国家自然科学基金(30771820)
- 作品数：9 被引量：22H指数：3
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- 姜黄素对丙烯酰胺致HepG2细胞DNA损伤的保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的体外研究姜黄素对丙烯酰胺(AA)所致人肝癌HepG2细胞DNA损伤的保护作用。方法AA(0、2.5、5.0、10.0和20.0mmol/L)与HepG2细胞温育1h,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤;姜黄素(0.63、1.25和2.50μg/ml)37℃预处理HepG2细胞1h后,再与不同浓度的AA(0、10和20mmol/L)温育1h,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤,2',7'-二氢二氯荧光比色法测定细胞内活性氧水平。结果2.5、5.0、10.0和20.0mmol/LAA组的彗尾DNA含量、彗星尾长及彗星尾矩均显著高于对照组(P<0.05),姜黄素保护组的彗尾DNA含量、彗星尾长及彗星尾矩均比相同浓度AA处理组降低,2.50μg/ml姜黄素保护组的差异有显著性(P<0.05);AA(10和20mmol/L)作用于HepG2细胞1h后,细胞内ROS水平显著升高(P<0.01),2.50μg/ml姜黄素预处理组ROS水平显著低于单独AA处理组(P<0.01)。结论姜黄素对AA所致HepG2细胞DNA损伤具有保护作用。
- 曹军姜丽平耿成燕姚晓峰仲来福
- 关键词：姜黄素丙烯酰胺DNA损伤活性氧
- 大气可吸入颗粒物致HepG2细胞DNA损伤
- 2009年
- 目的研究大气可吸入颗粒物(PM10)致人肝细胞瘤细胞(HepG2)DNA损伤及其可能机制。方法单细胞凝胶电泳(SCGE)试验检测细胞DNA链断裂;2',7'-二氢二氯荧光素(DCFH)法测定细胞内活性氧水平;免疫组化方法测定8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)在细胞内的表达水平;免疫细胞化学法检测细胞内核转录因子NF-κBp65蛋白表达水平。结果大连市4个监测点PM10有机提取物致HepG2细胞DNA链断裂作用存在地点和季节差异;7.5～30μg/mLPM10有机提取物作用HepG2细胞1h后,尾DNA%增大,呈剂量依赖关系。HepG2细胞与7.5～30μg/mL的PM10有机提取物接触1h后,可引起细胞内ROS水平表达的明显增加;7.5～30μg/mL的PM10有机提取物作用于HepG2细胞3h后,细胞内8-OHdG水平的表达增强;HepG2细胞与30μg/mL的PM10有机提取物接触24h后,NF-κBp65蛋白表达水平明显增高。结论PM10有机提取物可引起体外HepG2细胞DNA链断裂;DNA链断裂水平随不同季节和不同监测点而异;PM10引起DNA损伤的机制可能是细胞内ROS生成增多,8-OHdG表达增高及NF-κBp65蛋白表达水平升高而导致的氧化性DNA损伤。
- 姜丽平戴红耿成燕杨月吴涛曹军仲来福
- 关键词：PM10DNA链断裂氧化性DNA损伤
- 硼酸对脂多糖诱导的人单核细胞产生TNF-α的影响被引量：5
- 2008年
- 目的研究硼酸对脂多糖(LPS)激活后的人单核细胞THP-1产生TNF-α的影响。方法采用ELISA法检测硼酸对LPS诱导的THP-1分泌TNF-α的影响;采用RT-PCR方法检测硼酸对LPS激活的THP-1表达TNF-α mRNA的影响。结果LPS(1μg/mL)处理THP-1细胞3h后,THP-1细胞TNF-α mRNA表达升高,培养液中TNF-α的水平也升高,硼酸预处理24h后再给予LPS,则TNF-α的分泌和mRNA表达都呈剂量依赖关系的下降,25μmol/L硼酸组与LPS组相比有显著性差异(P<0.05)。结论硼酸能抑制LPS诱导的THP-1细胞TNF-α mRNA的表达和分泌,提示硼酸可能通过对炎症因子TNF-α的负性调控而发挥其抗炎作用。
- 曹军姜丽平耿成燕姚晓峰薛向欣仲来福
- 关键词：硼酸人单核细胞TNF-Α脂多糖
- 线粒体DNA损伤的逆行调控在姜黄素诱导细胞凋亡及化学物致癌中的分子机制研究
- 姜黄素（curcumin）,是从植物姜黄的根茎中提取的酚类色素,其主要药理作用有抗炎、抗动脉粥样硬化、抗脂质过氧化、抗病毒、抗肿瘤等,美国国立肿瘤所已将其列为第三代癌化学预防药。
- 曹军仲来福
- 文献传递
- 姜黄素对丙烯酰胺细胞毒性和遗传毒性的保护作用
- 2009年
- 目的体外研究姜黄素对丙烯酰胺（AA）所致人肝癌HepG2细胞细胞毒性和遗传毒性的保护作用。方法AA处理组（细胞毒性实验设5，10，20，40和80mmol／L5个剂量，微核试验设1．25和2．50mmol／L2个剂量），姜黄素保护组设0．63、1．25和2．50μg／mL3个剂量组，噻唑蓝法观察姜黄素对AA所致细胞毒性的保护作用；微核试验观察姜黄素对AA所致遗传毒性的保护作用。结果随着AA浓度的升高，HepG2细胞的存活率逐渐下降，与相应浓度AA处理组比较，2．50μg／mL姜黄素保护组的细胞存活率升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；1．25、2．50mmol／LAA组HepG2细胞微核率分别为（41．3％±50%）和（46.0%±4.0‰），明显高于溶剂对照组，差异有统计学意义（p〈0．05）。2．50μg／ml姜黄素保护组细胞微核率明显低于1．25和2．50μg／mlAA组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论姜黄素对AA所致HepG2细胞的细胞毒性和遗传毒性具有保护作用。
- 曹军李秋娟耿成燕姜丽平仲来福
- 关键词：姜黄素丙烯酰胺细胞毒性遗传毒性
- 硼酸对顺铂致体外人胚肾细胞毒性保护作用被引量：4
- 2008年
- 目的体外研究硼酸对顺铂所致肾毒性的保护作用,并探讨其可能机制。方法体外培养人胚肾293(HEK293)细胞,四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法观察硼酸对顺铂细胞毒性的保护作用,硫代巴比妥酸反应产物测定法观察硼酸对顺铂引起的脂质过氧化的影响,荧光比色法观察硼酸对顺铂诱导的谷胱甘肽耗竭的影响。结果硼酸能明显抑制顺铂对HEK293细胞的细胞毒性作用,24h半数抑制浓度(IC50)值由(0.38±0.04)mmol/L升高为(0.87±0.10)mmol/L,2者之间差异有统计学意义(P<0.05);硼酸能明显抑制顺铂所致脂质过氧化产物的形成,并能提升顺铂引起的还原型谷胱苷肽(GSH)含量的下降。结论硼酸能抑制顺铂所致HEK293细胞的细胞毒性,其机制可能与其抗氧化作用和清除自由基活性有密切关系。
- 曹军姜丽平耿成燕姚晓峰薛向欣仲来福
- 关键词：顺铂硼酸肾毒性氧化应激
- 线粒体DNA缺失和功能缺失对核基因影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨线粒体DNA(mtDNA)缺失和线粒体功能缺失对核基因表达的影响。方法应用人全基因组芯片分别对mtDNA缺失、线粒体功能缺失及正常HepG2细胞的核基因表达谱进行生物信息学分析。结果与正常HepG2细胞比较,核基因表达差异倍数>2倍的m tDNA缺失细胞共有5 489个,其中3 350个上调,2 139个下调;而线粒体功能缺失细胞共有3 334个,其中1 457个上调,1 877个下调;mtDNA缺失和线粒体功能缺失对细胞信号途径均有明显影响,与正常HepG2细胞比较,线粒体功能缺失时信号途径差异明显的有334个,mtDNA缺失时信号途径差异明显的有188个。结论 mtDNA缺失和线粒体功能缺失对核基因表达均有明显影响,mtDNA缺失对核基因表达的影响比功能缺失的影响更大,其可能机制在于对不同信号途径的影响。
- 高春鹏仲来福任翔姜丽平耿成燕姚晓峰曹军
- 关键词：线粒体DNA缺失
- 姜黄素致人结肠癌HT-29细胞DNA损伤作用被引量：4
- 2009年
- 目的探讨姜黄素致人结肠癌HT-29细胞线粒体DNA(mtDNA)和核DNA(nDNA)损伤作用。方法人结肠癌HT-29细胞暴露于不同质量浓度的姜黄素(0.0,2.5,5.0,10.020.0μg/ml)2h后,采用长链PCR方法分别扩增mtDNA和nDNA片段,琼脂糖凝胶电泳检测扩增产物量。结果mtDNA扩增产物在5.0μg/ml姜黄素作用下明显下降,在5.0,10.020.0μg/ml作用下mtDNA损伤频率分别为(1.23±0.10),(1.97±0.24)和(5.78±0.62)/10kb,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);nDNA扩增产物在20.0μg/ml姜黄素作用下才明显下降,在5.0,10.0,20.0μg/ml作用下nDNA损伤频率分别为(0.27±0.04),(0.61±0.11)和(1.61±0.12)/10kb,与对照组比较,除5.0μg/ml作用组外差异均有统计学意义(P<0.01)。结论姜黄素对HT-29细胞的mtDNA和nDNA损伤均呈剂量依赖关系,并且对mtDNA的损伤作用明显大于nDNA。
- 曹军姜丽平耿成燕姚晓仲来福
- 关键词：姜黄素DNA损伤人结肠癌
- 活性氧在姜黄素对人胚肾293细胞细胞毒性中的作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨活性氧在姜黄素所致人胚肾293细胞细胞毒性中的作用。方法姜黄素(0、10、20、30和40μg/ml)处理293细胞24、48和72h后,噻唑蓝(MTT)法观察细胞毒作用;聚乙二醇-超氧化物歧化酶(5U/ml)和聚乙二醇-过氧化氢酶(50U/ml)分别预处理1h,再加入不同浓度的姜黄素(0、10、20、30和40μg/ml),48h后MTT法观察其对姜黄素细胞毒作用的影响;2',7'-二氢二氯荧光比色法测定细胞内活性氧(ROS)水平。结果姜黄素对293细胞的生长抑制呈明显的剂量和时间依赖关系,24、48和72h的IC50值分别为:(24.67±2.24)、(21.96±0.80)和(18.62±0.61)μg/ml;聚乙二醇-超氧化物歧化酶对姜黄素细胞毒作用有明显抑制作用(P<0.05),48h的IC50值为(38.98±1.23)μg/ml,比单独姜黄素处理组的IC50值(21.96±0.80)μg/ml显著升高(P<0.05);10μg/ml以上浓度姜黄素作用293细胞1h即可引起ROS增加(P<0.05或P<0.01)。结论姜黄素能引起293细胞ROS增加,其中超氧化物阴离子在姜黄素的细胞毒作用中起着重要作用。
- 曹军姜丽平耿成燕姚晓峰仲来福
- 关键词：姜黄素活性氧细胞毒
