国家自然科学基金(30771822)
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
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- 褪黑素对溴氰菊酯致大鼠血清氧化损伤的保护作用被引量：3
- 2008年
- 目的探讨褪黑素(Melatonin,MT)对溴氰菊酯(Deltamethrin,DM)诱发大鼠血清氧化性损伤的保护作用。方法35只Wistar雄性大鼠按体重随机分为5组(每组7只),分别为橄榄油对照组、DM、MT1、MT2、MT3组。每组连续10d,腹腔注射相应剂量药物。并在第1、4、7和10天给药后4 h,对各组大鼠尾间采血。酶标仪比色测定大鼠血清上清中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果给药10 d后,与对照组相比,DM组血清中MDA含量从第4天到第10天,随给药时间的延长MDA明显升高(P<0.05)。与DM组相比,MT1、MT2组和MT3组血清MDA含量在第7天和第10天明显降低(P<0.05),与对照组比较,DM组血清中GSH和GSH-Px活力第4天到第10天明显降低(P<0.05),CAT和SOD活力在第7天和第10天明显降低(P<0.05)。与DM组相比,MT1组血清CAT、GSH和GSH-Px活力从第4天到第10天逐渐升高(P<0.05),SOD活力在第7天和第10天明显升高(P<0.05)。与DM组相比,MT2组和MT3组血清CAT、GSH、SOD GSH-Px活力在第7天和第10天明显升高(P<0.05)。结论DM能诱发大鼠血清氧化损伤,MT对DM引起的大鼠血清的氧化损伤有抑制作用。
- 郭丽孙敏陆惠萍严红
- 关键词：褪黑素溴氰菊酯血清
- 褪黑素对丙烯酰胺大鼠神经毒性拮抗作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨褪黑素(MT)同时干预对丙烯酰胺(ACR)神经毒性作用的影响。方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,每组10只,分别为对照组、丙烯酰胺、褪黑素与褪黑素干预组,丙烯酰胺2.3 mmol/L溶液日常饮用;褪黑素腹腔注射2.5 mg/kg1,次/d,连续9周。每周进行步态评分,试验结束后取出大脑、小脑检测抗氧化指标。结果与对照组比较,丙烯酰胺组与褪黑素干预组第3周开始步态分值明显升高,丙烯酰胺组大脑皮层SOD活性降低9.89%,小脑SOD活性、GSH含量分别降低7.49%1、2.31%,差异均有统计学意义(P<0.05);与丙烯酰胺组比较,褪黑素干预组第4、5周步态分值分别下降22.92%、15.85%,大脑皮层SOD活性升高14.96%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论丙烯酰胺能导致大鼠步态改变,脑组织SOD活性及GSH含量降低。褪黑素对丙烯酰胺毒性早期有一定缓解作用,后期不明显。
- 曾立爱郭雄雄严汉英朱兰兰熊飞严红
- 关键词：丙烯酰胺褪黑素神经毒性病理损伤
- 褪黑素对丙烯酰胺毒性保护作用的研究被引量：1
- 2011年
- 目的探讨褪黑素(MT)对丙烯酰胺(ACR)毒性的保护作用。方法 40只SD雄性大鼠按体重随机分为4组,即对照组、ACR组、MT组和联合组(MT+ACR组),每组10只,均单笼饲养。采用自由饮水染毒的方式,对照组饮用灭菌自来水;ACR组饮用浓度为2.3 mmol/L的ACR溶液;MT组饮用灭菌自来水,腹腔注射2.5 mg/kg MT,1次/d;联合组饮用浓度为2.3 mmol/L的ACR溶液,同时腹腔注射2.5 mg/kg MT,1次/d。连续9周。每周记录大鼠进食量、饮水量、体重增长,并进行步态评分。染毒结束后,各组大鼠均断头处死,称量重要脏器,并计算其脏器系数,测定大鼠血清生化指标。结果与对照组比较,ACR组大鼠从第3周开始步态出现明显改变,平均体重和食物利用率自第2周始明显降低,大脑和小脑脏器系数增高,ALB、Cr显著下降,上述差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,MT组大鼠第7和8周平均体重明显降低,ALB、TP显著降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与对照组比较,联合组大鼠从第3周开始步态出现明显异常,第2周始平均体重明显降低,食物利用率自第3周明显降低,大脑、小脑、睾丸脏器系数增高,ALB、TP、ALP、Cr明显降低,GLU明显增高,上述差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与ACR组相比,联合组大鼠第4和5周时步态分值明显降低,第8周平均体重明显下降,大脑脏器系数有所增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 ACR对大鼠毒性作用主要表现为体重降低,以步态改变为体征的神经系统毒性;MT对ACR毒性保护作用不明显。
- 曾立爱朱兰兰郭雄雄严红
- 关键词：褪黑素丙烯酰胺
- 丙烯酰胺对大鼠神经行为和黑质纹状体多巴胺及其代谢产物含量的影响被引量：4
- 2011年
- 目的初步探讨丙烯酰胺(ACR)对大鼠神经行为的影响,并通过测定黑质纹状体多巴胺(DA)及其代谢产物二羟苯乙酸(DOPAC)、高香草酸(HVA)含量阐明其可能机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分成对照组和ACR组,每组7只。ACR组以40mg/kg的ACR灌胃染毒,对照组灌胃等容量的生理盐水,连续12天。第0、3、6、9和12天分别评定步态分值、后肢撑力及甩尾时间。末次给药后24小时,断头处死,于冰盘上迅速分离纹状体,HPLC荧光检测法检测DA及其代谢产物的含量。结果与对照组相比,ACR组大鼠的步态评分、后肢撑力指数显著性升高(P<0.01),甩尾时间显著降低(P<0.01)。纹状体内DA含量与对照组相比,约降低了65.64%,差异有显著性(P<0.01)。结论 ACR能引起大鼠神经行为功能的改变,同时能降低纹状体内DA含量,黑质纹状体DA系统可能参与了ACR的神经毒性作用。
- 郭雄雄严汉英朱兰兰曾立爱熊飞严红
- 关键词：丙烯酰胺多巴胺纹状体神经行为
- 褪黑素减轻丙烯酰胺对大鼠小脑的氧化损伤作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨褪黑素(Melatonin,MT)是否能减轻丙烯酰胺(ACR)导致的大鼠小脑的氧化损伤。方法 52只SD雄性大鼠按体重随机分为4个组,每组13只,分别为对照组、ACR组、MT组、MT+ACR联合组,均单笼饲养。对照组灌胃溶剂生理盐水,ACR组灌胃40 mg/kg ACR溶液,MT组腹腔注射5 mg/kg MT,MT+ACR联合组灌胃40 mg/kgACR溶液同时腹腔注射5 mg/kg MT,连续12 d。染毒结束后,断头处死大鼠,在冰盘上分离小脑,对小脑进行苏木素-伊红(HE)染色、氧化损伤检测和DNA损伤检测。结果 ACR组出现浦肯野细胞核固缩等异常改变,丙二醛(MDA)含量明显升高(P<0.05),T-SOD活性和GSH含量明显下降(P<0.05,P<0.01),彗星试验中尾长,尾部DNA百分含量及Olive尾距均显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。MT+ACR组小脑结构正常,与ACR组相比,MT+ACR组MDA含量、彗星试验尾长、尾部DNA百分含量、Olive尾距均明显下降,T-SOD活性和GSH含量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 ACR可以引起大鼠小脑结构改变、氧化损伤和DNA损伤,MT可以减轻ACR对小脑的结构损伤和氧化损伤。
- 熊飞朱兰兰严汉英郭雄雄严红
- 关键词：褪黑素丙烯酰胺小脑
- 丙烯酰胺染毒大鼠步态及脑组织某些生化指标的变化被引量：5
- 2011年
- 目的探讨丙烯酰胺(acrylamide,ACR)亚急性经口染毒对大鼠步态及脑组织的氧化损伤和血清中神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)活性的影响。方法 16只健康成年雄性SD大鼠按体重随机分为对照组和ACR组,每组8只,单笼饲养。ACR组按40 mg/kg灌胃,对照组灌等容量的生理盐水,连续12 d。观察大鼠一般行为体重并进行步态评分。在第12天染毒24 h后,两组大鼠均断头处死,在冰盘上分离大脑皮层和小脑并分离血清,全能酶标仪比色法测定大脑皮层和小脑组织的丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,ELISA法测定血清中的NSE含量。结果试验期间对照组大鼠体重持续稳定增长,ACR组则持续下降;对照组大鼠呈正常步态,ACR组的步态分值随着染毒时间的延长而持续增高。第3～12天,与对照组相比,ACR组的步态分值显著增加(P<0.01);与对照组相比,ACR组的大脑皮层T-SOD活力显著降低(P<0.01);小脑MDA含量显著增高(P<0.05);T-SOD活性和GSH含量均显著降低(P<0.01);血清中的NSE浓度显著增高(P<0.05)。结论 ACR亚急性染毒可引起大鼠的步态异常,小脑组织发生脂质过氧化以及血清中的NSE浓度升高。氧化损伤可能介导ACR的神经毒作用。
- 朱兰兰严汉英郭雄雄曾立爱严红
- 关键词：丙烯酰胺神经元特异性烯醇化酶
- 褪黑素减轻丙烯酰胺导致PC12细胞的氧化损伤被引量：1
- 2013年
- 目的探讨褪黑素(melatonin,MT)能否减轻丙烯酰胺(ACR)对PC12细胞的氧化损伤作用。方法研究ACR对PC12细胞存活率和氧化损伤的时间剂量-效应关系。MT干预试验分为对照组、ACR组、ACR+MT组(50μmol/L MT)、ACR+MT+褪黑素受体拮抗剂Luzindole组(50μmol/L MT和0.2μmol/L Luzindole)。干预方式有提前24 h,同时以及推后3 h干预3种。检测细胞内的活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)含量。结果 2.5和5 mmol/L ACR处理24 h能显著降低细胞存活率,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。1.25 mmol/L ACR在6和12 h ROS水平较对照组明显升高(P<0.05);2.5 mmol/L ACR在1和6 h ROS水平明显高于对照组(P<0.05);5 mmol/L ACR在1 h ROS水平明显升高(P<0.05),在6和12 h MDA含量显著高于对照组(P<0.01)。干预试验显示,MT提前24 h干预,ACR+MT组细胞内ROS水平和MDA含量均显著低于ACR组(P<0.01),ACR+MT+Luzindole组细胞内ROS水平较ACR+MT组显著升高(P<0.01);MT同时干预,ACR+MT组细胞内ROS水平显著低于ACR组(P<0.01),ACR+MT+Luzindole组ROS水平较ACR+MT组显著升高(P<0.01),但对MDA含量未见明显影响;MT推后干预,细胞内ROS水平和MDA含量均未见显著影响。结论 3种不同干预方式中,提前24 h MT干预能显著减轻ACR导致的PC12细胞的氧化损伤作用。褪黑素的作用机制可能与MT受体有关。
- 潘校琦陆慧萍熊飞严红
- 关键词：丙烯酰胺褪黑素活性氧丙二醛
