国家自然科学基金(81172617)
- 作品数：8 被引量：87H指数：5
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- 大气细颗粒物对自发性高血压大鼠心血管系统的影响被引量：5
- 2013年
- [目的]观察气管滴注大气细颗粒物(PM2.5)对自发性高血压大鼠(SHR)心血管系统的影响。[方法]将24只雄性SPF大鼠随机分为生理盐水对照组及PM2.5染毒低、中、高剂量(分别为1.6、8.0、40.0mg/kg体重)组,各剂量组均经气管滴注染毒3d。末次染毒24h后,监测记录大鼠的血压、心率和心电图,取腹主动脉血测定大鼠血浆内皮素1(ET-1)、P-选择素和D-二聚体浓度。[结果]与对照组相比,PM2.5各染毒剂量组血压和心率均升高(P<0.05),心率变异性降低(P<0.05),大鼠血浆ET-1水平明显升高(P<0.05)。中、高剂量PM2.5暴露可引起大鼠血浆P-选择素和D-二聚体水平明显升高(P<0.05)。[结论]PM2.5气管滴注可导致大鼠心脏自主神经功能异常并改变凝血纤溶的平衡。
- 甄玲燕蒋蓉芳辛峰王广鹤吕鹏宋伟民
- 关键词：大气细颗粒物气管滴注自发性高血压心脏自主神经功能凝血纤溶
- 某鱼油产品对细颗粒物引起的急性肺损伤的影响被引量：4
- 2015年
- [目的]探索某鱼油产品对细颗粒物(PM2.5)气管滴注染毒引起的肺部急性毒性的干预作用。[方法]将36只雄性SD大鼠随机分为6组,即溶剂(玉米油)对照组、鱼油(0.60 g/kg)对照组、PM2.5染毒(8.0 mg/kg)对照组、PM2.5+低、中、高剂量(0.15、0.30、0.60 g/kg)鱼油给药组。PM2.5染毒对照组、鱼油给药组分别经正常饲养、鱼油灌胃28 d后,行气管滴注染毒PM2.5,滴注量为8.0 mg/kg,隔天1次,共3次。鱼油对照组行鱼油灌胃35 d,溶剂对照组先后行玉米油灌胃(28 d)和生理盐水气管滴注(7 d)。末次染毒后24 h,行肺灌洗,收集支气管肺泡灌洗液,之后切除肺部,制作肺病理切片,分析测定肺灌洗液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Clara细胞蛋白(CC16蛋白)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)的含量。[结果]与溶剂对照组相比:PM2.5染毒对照组大鼠炎症指标IL-1β、IL-6、hs-CRP和TNF-α升高,CC16蛋白降低;氧化应激指标T-SOD降低(均P<0.05)。与PM2.5染毒对照组相比:各剂量的鱼油给药组大鼠IL-1β、IL-6、hs-CRP和TNF-α的释放量均降低,CC16蛋白含量升高,T-SOD含量升高(均P<0.05)。各实验组间MDA含量差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]PM2.5气管滴注染毒可以引起大鼠肺部急性损伤,导致炎性因子和氧化应激的变化,该种鱼油产品喂饲对PM2.5急性染毒引起的大鼠肺部损伤具有一定的保护作用。
- 李莉珊马琼锦杨凌裴益玲杨莹莹蒋蓉芳宋伟民
- 关键词：鱼油大气细颗粒物气管滴注肺泡灌洗液
- PM_(2.5)亚慢性染毒对小鼠肺部炎症及Th17/Treg的影响被引量：27
- 2014年
- 目的研究大气细颗粒物(PM2.5)亚慢性染毒对小鼠肺部炎症的影响,以及Th17/Treg细胞及其相关细胞因子的改变。方法将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,每组8只。PM2.5染毒低、中、高剂量组分别为1.5、7.5和15 mg/kg BW,对照组给予相同体积的生理盐水。采用气管滴注的方式进行染毒,每周2次,连续染毒3个月。末次暴露24 h后,麻醉动物,经气管肺泡灌洗收集肺泡灌洗液(BALF),ELISA法测定BALF中细胞因子IL-6、IL-17、IL-10和TGF-β的含量。Real-time PCR法测定肺组织中Th17细胞特异性转录因子ROR-γt及Treg细胞特异性转录因子Foxp3+mRNA的相对表达量。未经灌洗的左肺用4%多聚甲醛固定,进行病理学观察。结果中、高剂量PM2.5暴露引起小鼠BALF中IL-17显著升高,IL-10显著降低(P"0.05)。肺组织中ROR-γt mRNA表达量随染毒剂量的增加而升高,而Foxp3+mRNA表达量则随染毒剂量的增加呈降低趋势。结论大气细颗粒物亚慢性染毒可引起小鼠肺部持续的炎症、免疫损伤,导致Th17/Treg细胞失衡及其相关细胞因子分泌的改变。
- 杨凌马琼锦李莉珊吕鹏蒋蓉芳宋伟民
- 关键词：大气细颗粒物TH17TREG
- 清肺化痰中药对大气PM2.5致大鼠肺损伤的干预作用研究被引量：19
- 2015年
- 目的探讨中药清肺化痰丸对大气PM2.5致大鼠肺损伤的干预作用。方法于某居住区采集大气PM2.5。健康成年SD雄性大鼠64只随机分为8组:每组8只,分别为空白对照组(不做任何处理)、生理盐水对照组(气管滴注1.5 ml/kg生理盐水)、溶剂对照组(每天灌胃给予10 ml/kg的0.2%羧甲基纤维素,共1周)、干预对照组(每天灌胃给予2.40 g/kg清肺化痰丸,共1周)、染毒对照组(气管滴注40 mg/kg的PM2.5生理盐水混悬液染毒,隔天1次,共3次)以及低、中、高剂量干预组(气管滴注40 mg/kg的PM2.5生理盐水混悬液染毒,隔天1次,共3次,再每天分别灌胃给予0.65、1.20和2.40 g/kg清肺化痰丸,共1周。收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,并测定BALF中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与生理盐水对照组比较,染毒对照组大鼠BALF中ACP、AKP、LDH活力和TP、ALB、IL-6、IL-1β、TNF-α含量及中性粒细胞百分比均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与染毒对照组比较,各剂量干预组大鼠BALF中ACP、AKP、LDH活力和TP、ALB、IL-6、IL-1β、TNF-α含量及中性粒细胞百分比均降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且随干预剂量的升高其降低幅度增加。结论中药清肺化痰丸对气管滴注PM2.5导致的肺损伤有一定减轻作用。
- 杨莹莹李莉珊吕鹏刘洁蒋蓉芳赵金镯宋伟民
- 关键词：肺损伤中药干预
- 鱼油对PM2.5所致心血管炎性和氧化损伤拮抗作用被引量：5
- 2015年
- 目的探讨深海鱼油对大气细颗粒物(PM2.5)引起的心血管系统中的炎性损伤和氧化应激损伤影响。方法将SD雄性大鼠随机分为鱼油低、中、高剂量组,鱼油对照组,溶剂对照组(玉米油)和PM2.5染毒组;鱼油组大鼠先进行深海鱼油灌胃28 d,再进行PM2.5气管滴注染毒隔天1次,共3次,PM2.5染毒期间同时进行鱼油灌胃,PM2.5染毒组先正常饲养28 d,再进行PM2.5染毒;取血清检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果与溶剂对照组比较,PM2.5染毒组大鼠血清中IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA含量[分别为(24.94±2.06)、(821.45±14.26)ng/m L、(3.10±0.28)mg/L、(15.88±1.41)nmol/m L]升高,GSH、GSH-Px、TSOD活性[(4.62±0.37)μmol/L、(289.28±30.65)活力单位、(239.26±4.97)U/m L]降低(均P<0.05);与PM2.5染毒组比较,鱼油高剂量组大鼠血清中IL-6、TNF-α、hs-CRP、MDA含量[分别为(16.67±0.23)、(73.01±3.80)ng/m L、(1.36±0.22)mg/L、(11.82±0.79)nmol/m L]下降,GSH、GSH-Px、T-SOD活性[(24.05±3.83)μmol/L、(531.33±40.39)活力单位、(273.36±3.92)U/m L]升高,呈剂量效应关系(均P<0.05)。结论深海鱼油对大气PM2.5所致心血管系统炎性反应和氧化应激损伤具有明显拮抗作用。
- 李莉珊马琼锦裴益玲杨凌杨莹莹蒋蓉芳宋伟民
- 关键词：深海鱼油
- 臭氧和细颗粒物暴露对大鼠心脏自主神经系统和系统炎症的影响被引量：25
- 2013年
- 目的探讨臭氧(O3)和大气细颗粒物(PM2.5)暴露对大鼠心脏自主神经系统和系统炎症的影响以及二者之间是否存在关联。方法 48只Wistar大鼠随机分为8组。PM2.5低、中、高剂量单独暴露组为每只动物分别经气管滴注0.2、0.8和3.2mg的细颗粒物。O3和PM2.5联合暴露低、中、高剂量组为大鼠预先暴露于0.8ppm的臭氧4h,然后再气管滴注PM2.50.2、0.8和3.2mg。O3单独暴露组为只吸入暴露4h臭氧,对照组为气管滴注生理盐水,每周暴露2次,共3周。末次暴露24h后,测定血压,同时记录心电图。测定血清中TNF-α、IL-6和CRP。取右心室进行HE染色病理分析。结果 PM2.5单独暴露和联合暴露组中心率变异性(HRV)指标与对照组比较有显著变化。O3单独暴露仅引起低频成分(LF)显著增加。心率只有在联合暴露组有明显降低。血压在联合暴露组和高剂量PM2.5组有明显上升。TNF-α和IL-6在PM2.5单独暴露和联合暴露组均有上升趋势。CRP在PM2.5单独和联合暴露组均表现出明显的剂量-效应关系。IL-6、TNF-α和CRP与HRV之间显著相关。病理学检查发现,PM2.5暴露组有颗粒物的沉积和心肌炎症。结论 O3可增强由PM2.5暴露引起的大鼠心脏自主神经系统紊乱和炎症反应。
- 王广鹤甄玲燕吕鹏蒋蓉芳宋伟民
- 关键词：臭氧大气细颗粒物自主神经系统
- 维生素E对PM_(2.5)急性染毒引起大鼠肺损伤的影响被引量：7
- 2016年
- 目的探索维生素E对PM_(2.5)急性气管滴注染毒引起的肺部损伤的干预作用。方法将36只雄性SD大鼠随机分为玉米油对照组(溶剂对照组)、维生素E(VE)高剂量对照组、PM_(2.5)染毒组(8.0mg/kg·bw)、PM_(2.5)+VE低、中、高给药组(剂量分别为15.0,30.0,60.0 mg/kg)。PM_(2.5)+VE给药组均经VE灌胃28d后,气管滴注染毒PM_(2.5)(同时给予VE灌胃),隔日一次,共3次。末次染毒后24 h,行肺灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),之后切除肺部,制作肺病理切片,分析测定肺灌洗液中白细胞介素1-β(interleukin 1-beta,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、大鼠Clara蛋白(clara cell protein,CC16)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,T-SOD)的含量。结果与溶剂对照组的数据[分别为(9.51±0.94)ng/ml,(37.66±4.03)ng/ml,(141.11±15.04)ng/L,(20.84±1.016)nmol/ml,(150.31±5.19)U/L;(5.58±0.20)ng/ml,(231.87±10.02)U/ml]相比,PM_(2.5)染毒组的IL-1β(30.11±0.47)ng/ml、IL-6(99.69±9.49)ng/ml、TNF-α(320.88±12.45)ng/ml、MDA(22.32±0.58)nmol/ml和LDH(378.87±19.61)U/L的释放量升高,CC16蛋白(4.34±0.12)ng/ml和T-SOD(111.81±10.69)U/ml含量降低,差异有统计学意义(P<0.05);与PM_(2.5)染毒组相比,PM_(2.5)+VE给药组的各项指标值差异均有统计学意义(P<0.05),且存在一定的剂量-反应关系。结论急性PM_(2.5)气管滴注染毒可引起大鼠肺部病理损伤,导致炎性因子和氧化应激的变化,而VE喂饲对PM_(2.5)引起的急性肺部损伤具有一定的保护作用。
- 李莉珊马琼锦杨凌裴益玲蒋蓉芳宋伟民
- 关键词：大气细颗粒物气管滴注肺泡灌洗液
- 上海二城区大气细颗粒物对大鼠肺泡灌洗液炎症指标的影响被引量：2
- 2014年
- [目的]利用动物实验,比较上海二城区各个季节大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠肺部炎症指标的影响。[方法]分别在上海市宝山区、徐汇区采集两个社区4个季节的大气中PM2.5。每社区每个季节PM2.5设低、中、高剂量组(分别为1.6、8.0、40.0 mg/kg体质量),另设生理盐水对照组,每组6只SD大鼠。采用气管滴注的方式染毒,连续染毒3 d。最后一次气管滴注24 h后,收集肺泡灌洗液进行细胞计数,测定肺泡灌洗液中总蛋白、乳酸脱氢酶、白介素-6、肿瘤坏死因子-α的变化。[结果]肺泡灌洗液中各指标均呈现剂量-效应趋势。不同地区比较:宝山PM2.5对上述指标的影响在高剂量组均明显强于徐汇PM2.5(P<0.05)。不同季节比较:宝山高剂量组乳酸脱氢酶、白介素-6的含量春季明显大于夏、秋两季(P<0.05),冬季明显大于秋季(P<0.05),而在徐汇高剂量组秋季明显低于其他季节(P<0.05)。宝山高剂量组白介素-6在春、冬两季明显高于夏、秋两季(P<0.05),而在徐汇高剂量组春季明显高于秋季(P<0.05)。肿瘤坏死因子-α含量在宝山中、高剂量组春季明显高于秋季(P<0.05),而在徐汇高剂量组春、冬两季明显高于夏、秋两季(P<0.05)。在高剂量组宝山和徐汇春季PM2.5致肺泡灌洗液细胞总数增加明显高于秋季(P<0.05)。[结论]宝山钢铁工业区PM2.5对大鼠肺部炎性损伤强于徐汇交通区PM2.5,并存在一定的季节差异性。
- 马琼锦东春阳杨凌李莉珊田振永蒋蓉芳赵金镯宋伟民许慧慧
- 关键词：细颗粒物肺泡灌洗液总蛋白白介素-6
