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莱菔硫烷与右美沙芬联合应用对甲基汞致大鼠神经毒性的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨甲基汞对大鼠神经毒性的影响及莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)与右美沙芬(dextromethorphan,DM)联合应用的保护作用,为甲基汞中毒的防治提供理论依据。方法选取SPF级Wistar大鼠56只,按体重随机分成4组,每组14只,雌雄各半。其中对照组皮下及腹腔注射生理盐水;低、高剂量甲基汞染毒组皮下注射生理盐水,2 h后分别腹腔注射4、12μmol/kg氯化甲基汞;SFN+DM联合干预组皮下注射5.6μmol/kg SFN和13.5μmol/kg DM,2 h后腹腔注射12μmol/kg氯化甲基汞。每周一、三、五进行预处理,周一至周五染毒,连续4周。染毒结束后24 h分离大鼠脑皮质。采用冷原子吸收法测定大鼠脑皮质内汞含量,流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度、细胞凋亡率和活性氧(ROS)的含量,以试剂盒测定谷氨酸(Glu)、谷胱甘肽(GSH)含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力,以Real-time PCR和Western blotting法测定Nrf2、HO-1、γ-GCS、NR1、NR2A和NR2B的m RNA和蛋白表达。结果与对照组比较,低、高剂量染汞组大鼠的脑皮质汞、ROS、Ca2+含量及细胞凋亡率升高,GSH含量降低,Glu含量升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力降低,Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA和蛋白表达量升高,NR1、NR2A和NR2B的m RNA和蛋白表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与高剂量染汞组比较,SFN+DM联合干预组大鼠脑皮质汞含量差异无统计学意义(P>0.05),ROS、Ca2+含量及细胞凋亡率降低,GSH含量升高,Glu含量降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活力升高,HO-1、γ-GCS、NR1、NR2A的m RNA和蛋白表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论甲基汞可引发大鼠神经毒性,SFN与DM联合应用可有效拮抗甲基汞所致神经毒性。; 奉姝徐兆发王飞杨天瑶刘巍李乐慧邓宇徐斌; 关键词：甲基汞神经毒性莱菔硫烷右美沙芬

利鲁唑对甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的影响被引量：2: 2011年; 目的研究甲基汞致大鼠神经毒性及钙超载的机制以及利鲁唑的干预作用。方法 56只Wistar大鼠随机分成4组,每组14只,分别为空白对照组、利鲁唑对照组、甲基汞组、利鲁唑干预组。先对空白对照组、甲基汞组大鼠皮下注射0.9%NaCl,利鲁唑对照组、利鲁唑干预组大鼠皮下注射21.35μmol/kg利鲁唑;2 h后空白对照组、利鲁唑对照组大鼠腹腔注射0.9%NaCl,甲基汞组、利鲁唑干预组腹腔注射12μmol/kg甲基汞。每周染毒5次,隔日干预1次,连续染毒4周。检测大脑皮质Hg含量、细胞内Ca2+浓度、钙蛋白酶活力、神经细胞凋亡率、病理形态、Ca2+-ATP酶活力、Na+-K+-ATP酶活力。结果与对照组相比,利鲁唑对照组上述指标未见明显改变,甲基汞组可见Hg含量、细胞内Ca2+浓度、钙蛋白酶活力和神经细胞凋亡率分别增加13.09、2.73、14.55、12.93倍,Ca2+-ATP酶和Na+-K+-ATP酶活力分别下降49.03%和64.31%,同时病理形态损伤明显加剧。与甲基汞组相比,利鲁唑干预组神经细胞凋亡率和病理形态损伤均明显降低,Na+-K+-ATP酶活力明显升高。结论甲基汞可引发神经毒性和钙超载,利鲁唑干预可拮抗甲基汞所致的神经毒性。; 邓宇徐兆发刘巍徐斌杨海波魏衍刚; 关键词：甲基汞神经毒性钙超载利鲁唑

SFN和CUR对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运及氧化损伤的影响: 目的观察甲基汞对大鼠脑谷氨酸代谢转运及氧化损伤作用,探讨SFN和CUR对甲基汞神经毒性的影响。方法 50只Wistar大鼠按体重随机分成5组,每组10只。第1组为对照组,第2、3组为低、高剂量染甲基汞组,第4-5组为预处...; 徐兆发奉姝王飞刘巍李乐慧杨天瑶黎珊珊李静慧; 关键词：甲基汞莱菔硫烷谷氨酸; 文献传递

MK-801对甲基汞致大鼠脑皮质Nrf2及HO-1、γ-GCS、GPx-1表达的影响被引量：1: 2013年; 目的观察甲基汞对大鼠脑皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS、GPx-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨MK-801对其是否具有拮抗作用。方法 Wistar大鼠随机分成4组,对照组:皮下及腹腔注射生理盐水;低、高剂量甲基汞染毒组:皮下注射生理盐水,2 h后分别腹腔注射4和12μmol/kg的氯化甲基汞,MK-801预处理组:皮下注射0.3μmol/kg的MK-801,2 h后腹腔注射12μmol/kg的氯化甲基汞;注射容量为5 ml/kg,干预隔日1次,染毒每日1次,连续干预与染毒4周。最后一次染毒24 h后,处死大鼠取大脑皮质,测定大脑皮质汞含量及Nrf2、HO-1、γ-GCS、GPx-1 mRNA及蛋白表达水平。结果随着染汞剂量的增加,脑内汞含量明显升高;脑皮质内Nrf2、HO-1、γ-GCS的mRNA及蛋白表达均明显升高,GPx-1的mRNA及蛋白表达明显降低。MK-801预处理组较高剂量甲基汞染毒组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达明显降低,GPx-1的mRNA及蛋白表达明显升高,对γ-GCS的mRNA及蛋白表达未见明显改变。结论甲基汞可导致大鼠脑皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS的mRNA及蛋白表达上调和GPx-1的mRNA及蛋白表达下调,MK-801对甲基汞致大鼠脑皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS、GPx-1表达的变化有一定的拮抗作用。; 奉姝徐兆发刘巍李乐慧魏衍刚邓宇徐斌; 关键词：MK-801 NRF2 HO-1 Γ-GCS

N-乙酰半胱氨酸对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤和谷氨酸代谢障碍的影响被引量：8: 2012年; 目的研究甲基汞致大鼠脑氧化损伤与谷氨酸代谢障碍的关系,探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基汞致大鼠神经毒性的防护作用。方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组:对照组、4和12μmol/kg MeHg组及NAC预处理组。第1～3组皮下注射生理盐水,第4组皮下注射1 mmol/kg NAC;2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2和3组分别腹腔注射4和12μmol/kg MeHg,第4组腹腔注射12μmol/kg MeHg,注射剂量均为5 ml/kg。干预隔日1次,染毒每日1次,连续干预与染毒4周。最后一次染毒24 h后,处死大鼠取其大脑皮质,测定汞、GSH、MDA、Glu、Gln、ROS含量,SOD、GSH-Px、PAG、GS活力,以及细胞凋亡率。结果随着染汞剂量的增大,脑皮质汞的含量也随之增大,GSH和Gln的含量降低,MDA、Glu和ROS的含量升高,SOD、GSH-Px和GS的活力降低,PAG的活力升高,细胞凋亡率增大;NAC预处理组与高剂量染汞组比较,上述指标均得到不同程度的拮抗。结论甲基汞可导致脑氧化损伤和谷氨酸代谢障碍,二者相互联系、相互促进;NAC对甲基汞所致氧化损伤和谷氨酸代谢障碍具有一定的防护作用。; 魏衍刚徐兆发邓宇徐斌刘巍杨海波罗布次仁奉姝; 关键词：甲基汞 N-乙酰半胱氨酸

Alpha-硫辛酸对甲基汞致大鼠大脑皮质神经毒性的保护作用: 目的研究甲基汞(methyl-mercury,MeHg)致大鼠大脑皮质氧化损伤和Glu代谢转运障碍的相互作用及alpha-硫辛酸(alpha-lipoic acid,α-LA)的保护作用。方法健康SPF级Wistar大鼠...; 杨天瑶郭美欣刘巍徐斌邓宇徐兆发; 关键词：甲基汞神经毒性

Alpha-硫辛酸对甲基汞致大鼠大脑皮质神经毒性的保护作用: 目的研究甲基汞(methyl-mercury,MeHg)致大鼠大脑皮质氧化损伤和Glu代谢转运障碍的相互作用及alpha-硫辛酸(alpha-lipoic acid,α-LA)的保护作用。方法健康SPF级Wistar大鼠...; 杨天瑶郭美欣刘巍徐斌邓宇徐兆发; 关键词：甲基汞神经毒性; 文献传递

茶多酚对甲基汞致大鼠脑皮质神经元钙超载及N-甲基-D-天冬氨酸受体异常表达的拮抗作用被引量：1: 2016年; 目的探讨茶多酚(tea polypheonols,TP)对甲基汞(methylmercury,Me Hg)所致大鼠大脑皮质神经元钙超载及N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体异常表达的拮抗作用及机制。方法进行大鼠大脑皮质原代神经元培养,细胞成熟后给予0.01、0.1、1、2μmol/L Me Hg Cl分别染毒0.5、1、3、6、12 h,通过测定细胞活力选择1μmol/L Me Hg Cl暴露6 h作为Me Hg Cl染毒组进行TP预处理及其他指标测定。通过测定细胞活力选择5、10、20μmol/L TP预处理3 h作为TP预处理组,并测定神经元内ROS和游离Ca2+水平、钙蛋白酶活力及NR1、NR2A、NR2B m RNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,随着Me Hg Cl染毒剂量的升高,神经元细胞活力逐渐降低,呈剂量-效应关系,其中1μmol/L Me Hg Cl暴露6 h组的细胞活力为对照组的53.15%,接近IC50。TP预处理后,与1μmol/L Me Hg Cl暴露6 h组比较,10、20μmol/L TP预处理组细胞活力明显升高(P<0.05或P<0.01)。Me Hg Cl导致神经元ROS、细胞内游离Ca2+水平及钙蛋白酶活力升高,NR1、NR2A m RNA及蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);TP预处理对上述指标的拮抗呈剂量-效应关系,与1μmol/L Me Hg Cl组比较,神经元ROS、细胞内游离Ca2+水平及钙蛋白酶活力降低,NR1、NR2A m RNA及蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 TP对Me Hg所致大鼠脑皮质神经元毒性、细胞内钙超载及NMDA受体异常表达均有一定的拮抗作用。; 刘巍徐兆发杨天瑶奉姝邓宇徐斌; 关键词：甲基汞茶多酚神经元钙超载

N-乙酰半胱氨酸对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的影响被引量：4: 2013年; 目的研究甲基汞(methylmereury,MeHg)致大鼠脑皮质的氧化损伤,并探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对甲基汞致大鼠脑皮质氧化损伤的拮抗作用。方法将32只清洁级健康Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组、低剂量(4μmol/kg)MeHg组、高剂量(12μmol/kg)MeHg组和NAC(1 mmol/kg)预处理+MeHg(12μmol/kg)组,每组8只,雌雄各半。NAC预处理+MeHg组皮下注射NAC溶液,对照组和低、高剂量MeHg组均皮下注射生理盐水;注射2h后,采用腹腔注射方式染毒MeHg,连续染毒4周,测定脑组织蛋白质巯基、羰基和丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、三磷酸腺苷(ATP)酶的活力。结果 MeHg染毒大鼠脑皮质中MDA、蛋白质羰基、8-OHdG的含量升高(P<0.05),蛋白质巯基的含量降低和SOD、GSH-Px、ATP酶的活力降低(P<0.05);与高剂量MeHg组比较,NAC预处理+MeHg组大鼠脑皮质中上述指标均得到显著改善(P<0.05)。结论 MeHg可导致大鼠脑皮质的氧化损伤;NAC对甲基汞所致大鼠脑皮质氧化损伤有一定的拮抗作用。; 魏衍刚徐兆发徐斌邓宇刘巍奉姝李乐慧杨天瑶; 关键词：甲基汞 N-乙酰半胱氨酸

茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性影响被引量：1: 2012年; 目的研究甲基汞致大鼠神经毒性的作用机制,探讨茶多酚对甲基汞致神经毒性作用的影响。方法36只Wistar大鼠随机分成3组,对照组,染汞组(12μmol/kg),茶多酚干预组(1 mmol/kg),连续干预染毒4周,最后1次染毒后24 h,将大鼠麻醉后处死,断头取脑,冰浴下分离大脑皮质,测定Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活力及细胞内Ca2+、活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡情况。结果与对照组比较,单纯染汞组Na+-K+-ATP酶[(2.72±0.46)μmol/(h.mg)]、Ca2+-ATP酶活力[(1.52±0.26)μmol/(h.mg)]明显降低(P<0.01),细胞内Ca2+含量(239.52±44.84)nmol/L、ROS含量(313.86±35.11)及细胞凋亡率[(40.84±6.26)%]明显升高(P<0.01);与染汞组比较,茶多酚干预组Na+-K+-ATP酶活力[(3.58±0.71)μmol/(h.mg)]、Ca2+-ATP酶活力[(1.98±0.29)μmol/(h.mg)]明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞内Ca2+含量(188.39±7.43)nmol/L、ROS含量(238.03±22.99)及细胞凋亡率[(28.31±4.34)%]明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论茶多酚对甲基汞致大鼠神经毒性有一定拮抗作用。; 刘巍徐兆发邓宇徐斌杨海波; 关键词：甲基汞神经毒性茶多酚

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