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国家自然科学基金(81172634)

作品数:5 被引量:14H指数:3
相关作者:丁振华周美娟周良刘红霞高琳更多>>
相关机构:南方医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇皮肤
  • 2篇紫外线
  • 2篇角质
  • 2篇角质形成
  • 2篇角质形成细胞
  • 2篇P53
  • 2篇UVB
  • 1篇电泳
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇通路
  • 1篇皮肤角质
  • 1篇皮肤角质形成
  • 1篇皮肤角质形成...
  • 1篇皮肤鳞癌
  • 1篇皮肤鳞状细胞
  • 1篇皮肤鳞状细胞...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇周期

机构

  • 5篇南方医科大学
  • 1篇广东省职业病...

作者

  • 3篇周美娟
  • 3篇丁振华
  • 1篇郭院霞
  • 1篇林志祥
  • 1篇王建宇
  • 1篇耿继武
  • 1篇王颖慧
  • 1篇刘红霞
  • 1篇黄海波
  • 1篇周良
  • 1篇刘明
  • 1篇高琳

传媒

  • 2篇实用医学杂志
  • 1篇生命科学研究
  • 1篇中华放射医学...
  • 1篇Biomed...

年份

  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
5 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
p53、14-3-3σ、miR-365在UVB致HaCaT细胞G_2/M期阻滞中的作用被引量:1
2013年
目的:研究30mJ/cm2的UVB照射后,HaCaT细胞周期的改变及其可能机制。方法:以人永生化上皮细胞(HaCaT)为研究对象,波长305nm的UVB为干预因子,首先观察了HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后其细胞周期的变化;其次观察了UVB照后不同时间点p53蛋白、14-3-3σ蛋白表达的改变;最后用miR-365高表达的HaCaT细胞分析了miR-365在UVB所致了的周期阻滞中的可能作用。结果:HaCaT细胞在30mJ/cm2的UVB作用后18h出现较明显的G2/M期阻滞;p53、磷酸化的p53以及14-3-3σ蛋白在UVB照射后均有明显升高;miR-365高表达的HaCaT细胞,14-3-3σ蛋白的mRNA表达下降,且在UVB照射后无明显改变。结论:30mJ/cm2的UVB照射可诱导HaCaT细胞发生G2/M期阻滞,p53、14-3-3σ、miR-365可能在其中发挥了重要作用。
郭院霞王颖慧李明芳刘明周美娟
关键词:G2M期阻滞P53
Differential Responses to UVB Irradiation in Human Keratinocytes and Epidermoid Carcinoma Cells被引量:2
2012年
Objective To examine UVB-induced responses in normal human keratinocytes (HaCaT) and epidermoid carcinoma cells (A431) at the cellular and molecular level, and investigated the protective effect of salidroside. Methods Cells irradiated by UVB at various dosage and their viability was assessed by MTT assays, cell cycle was analysed by flow cytometry. The expression of NF-κB, BCL-2, and CDK6 after 50 J/m 2 UVB irradiation were detected by RT-PCR and western blotting. Results Our results confirmed greater tolerance of A341 cells to UVB-induced damage such as cell viability and cell cycle arrest, which was accompanied by differential expression changes in NF-κB, BCL-2, and CDK6. UVB exposure resulted in HaCaT cells undergoing G 1 -S phase arrest. When treated with salidroside, HaCaT survival was significantly enhanced following exposure to UVB, suggesting great therapeutic potential for this compound. Conclusion Taken together, our study suggests that A431 respond differently to UVB than normal HaCaT cells, and supports a role for NF-κB, CDK6, and BCL-2 in UVB-induced cell G 1 -S phase arrest. Furthermore, salidroside can effectively protect HaCaT from UVB irradiation.
ZHOU Mei JuanZHENG LiGUO LingLIU Wei LingLV ChaoJIANG Li HongOU Cheng ShanDING Zhen Hua
关键词:角质形成细胞UVB细胞周期阻滞NF-KB
miR-365在肿瘤中的研究进展被引量:3
2015年
在了解肿瘤信号通路方面虽已取得了实质性的进展,但由于肿瘤的致瘤通路、耐药性等方面的复杂性,导致仍然缺乏治疗肿瘤的有效手段。micro RNAs(mi RNAs)的发现为解决这个问题提供了新的希望。mi R-365作为mi RNAs中的重要一员,在肿瘤中频繁的异常表达已经证明其与肿瘤的发生发展及预后息息相关。因此深入研究mi R-365在肿瘤中的表达特点及与相关基因的调控关系将为了解肿瘤细胞周期、增殖、凋亡等生物学功能提供更有效的视点,为肿瘤的临床治疗提供潜在的治疗靶点。现就mi R-365在肿瘤中的表达及与信号通路之间的调控作一简要综述,以揭示mi R-365在肿瘤细胞内的表达调控情况。
高琳王建宇丁振华
关键词:MICRORNASMIRNAS肿瘤信号通路
紫外线对皮肤角质形成细胞DNA的损伤效应以及白藜芦醇的保护作用被引量:5
2015年
目的:研究紫外辐射对皮肤角质形成细胞(HacaT细胞)DNA断裂损伤的影响和白藜芦醇的保护作用。方法:采用彗星电泳研究照射剂量为0~90mJ/cm。时,紫外辐射对DNA的损伤效应以及不同浓度(0.1、1.0、10.0μmol/L)白藜芦醇预处理的保护作用。结果:在0~90mJ/cm2照射剂量范围内,未检测到UVA对DNA的损伤效应。UVB和UVC组,彗星电泳图和5个检测指标(TailDNA%、TailLength、CometLength、TailMoment、OliveTailMoment)均显示随照射剂量增加对DNA损伤加重的量效关系,且相同剂量UVC造成的损伤〉UVB。0.1μmol/L白藜芦醇预处理可明显减轻紫外辐射引起的DNA损伤。结论:在0~90mJ/cm2剂量范围内,紫外辐射可引起DNA断裂并存在量效关系。白藜芦醇可保护DNA免于紫外辐射所造成的DNA断裂损伤。
刘红霞周良丁振华
关键词:紫外线DNA损伤彗星电泳白藜芦醇
紫外线B辐射敏感的miR-365在皮肤鳞癌发生中的作用研究被引量:3
2014年
目的 探讨紫外线(UVB)辐射敏感miR-365在皮肤鳞状细胞癌发生中的作用,方法 取对数生长期正常人皮肤角质细胞HaCaT分为对照组和照射组,照射组给予50 J/m^2的UVB照射,照射后培养不同时间,分析miRNA的表达谱,实时荧光定量PCR分析HaCaT细胞和皮肤鳞癌细胞系A431、Tca8113和HSC-1的miR-365的表达.平板克隆形成实验和Transwell小室细胞运动实验分别检测细胞的克隆形成能力和体外运动能力,构建miR-365高表达的HaCaT细胞系HaCaT^Pre-miR-365-2.裸鼠皮下注射HaCaT^pre-miR-365-2观察其成瘤能力,结果 UVB照射后,HaCaT差异表达的miRNAs共30个,其中miR-365最敏感,且照后6h升高最明显,为对照的6.7倍;皮肤鳞癌细胞系A431、Tca8113和HSC-1的miR-365的表达均高于HaCaT细胞(P<0.05),其中,A431增加最多,为(15.67±1.12)倍,Tca8113最少,为(4.72 ±0.85)倍;抑制皮肤鳞癌细胞系miR-365的表达可以显著抑制其克隆形成能力(=13.68,P<0.05)和体外细胞迁移能力(t=19.98,P<0.05),而提高HaCaT的miR-365的表达则可以显著提高其克隆形成能力(t=7.11,P<0.05)和体外细胞迁移能力(t=22.03,P<0.05),且能够在裸鼠皮下成功地成瘤,结论 miR-365是一种皮肤鳞状细胞癌的促癌基因。
周美娟黄海波林志祥丁振华
关键词:皮肤鳞状细胞癌癌基因
P53对MEF细胞UVB损伤中miR-465的表达的影响
目的研究UVB损伤时,p53对MEF细胞的miR-465表达的影响。方法实验采用野生型小鼠胚胎成纤维细胞(MEFp53+/+)和p53缺失的小鼠胚胎成纤维细胞(MEFp53-/-),首先分别验证了这两株细胞的p53蛋白表...
周美娟耿继武高素珍
文献传递
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