河南省科技攻关计划(112300410049)
- 作品数：6 被引量：27H指数：3
- 相关作者：王淑玲古兆森杜纪英邓晓明刘源更多>>
- 相关机构：郑州大学第一附属医院郑州大学河南中医药大学更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 补肾疏肝方对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫及内分泌的影响被引量：11
- 2012年
- 目的:研究补肾疏肝方对小鼠Lewis肺癌的抑制作用并探讨可能存在的免疫及内分泌机制。方法:选取荷瘤成功的小鼠40只,随机分为4组,分别为模型组、顺铂组、中药组、综合组。分别给予生理盐水(0.4 mL)、顺铂(0.5 mL,0.2 g.L-1)、补肾疏肝方中药(0.4 mL,1.75 g.L-1)、中药联合顺铂干预14 d。于第15天摘眼球取血、剥取肿瘤称质量、计算抑瘤率。采取酶联免疫吸附(ELISA)的方法检测血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、雌二醇(E2)、睾酮(T)含量。结果:中药组、综合组、顺铂组抑瘤率及肺转移灶抑制率方面均显著高于模型组,对比具有统计学意义(P<0.05);中药组、顺铂组、综合组荷瘤小鼠血清IL-2,T水平升高;血清IL-10,E2水平降低,与模型组比较均有意义(P<0.05)。结论:补肾疏肝方可以抑制肿瘤生长,降低肺转移灶数目;具有调节免疫细胞因子IL-2,IL-10的作用,从而提高荷瘤小鼠的免疫力;可以调节荷瘤小鼠内分泌环境,增强小鼠抗肿瘤的作用。
- 古兆森王淑玲刘源
- 关键词：补肾疏肝方LEWIS肺癌白细胞介素-2白细胞介素-10睾酮
- 补肾疏肝方对肺腺癌A549细胞的凋亡作用及其机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨补肾疏肝方对肺腺癌A549细胞的凋亡作用,对肿瘤坏死因子（TNF）-α分泌、Survivin及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3 mRNA表达的影响。方法将补肾疏肝方制成低剂量（1.25 g/ml）、中剂量（2.50 g/ml）和高剂量（3.75 g/ml）药液。以随机数字表法将大鼠分为对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、顺铂（DDP）组、联合组（中剂量药液联合DDP）,每组10只。对照组于第1～5天给予0.9%氯化钠溶液4 ml/d灌胃;低剂量组、中剂量组、高剂量组于第1～5天给予相应剂量药液4 ml/d灌胃;DDP组分别于第1、3、5天腹腔注射2 ml DDP（20%）;联合组于第1～5天给予中剂量灌胃药液灌胃4 ml/d及第1、3、5天腹腔注射2 ml DDP（20%）。末次给药2 h后采血,分离血清。A549细胞分别加入各组血清,培养72 h,倒置荧光显微镜下观察细胞凋亡情况。A549细胞分别加入各组血清,培养24、48、72 h后,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α水平。A549细胞与各组血清共培养72 h后,采用荧光定量PCR检测Survivin mRNA、Caspase-3 mRNA的相对表达量。结果各组血清作用于A549细胞72 h后,凋亡细胞核固缩,且随药液浓度增加凋亡细胞增多。各组血清作用于A549细胞24、48、72h后TNF-α分泌水平比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。其中,低剂量组、中剂量组、高剂量组、DDP组和联合组作用于A549细胞24、48、72 h后TNF-α分泌水平高于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。各组血清作用于A549细胞72 h后Survivin mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（F=13.238,P〈0.05）。其中,高剂量组、DDP组和联合组血清作用于A549细胞72 h后Survivin mRNA相对表达量低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。各组血清作用于A549细胞72 h后Caspase-3 mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义（F=10.814,P〈0.05）。其中,中剂量组、高剂量组、DDP组和联合组�
- 苗学红王淑玲
- 关键词：补肾疏肝方A549细胞SURVIVIN半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 补肾疏肝方对人肺癌A549细胞及其相关干性因子的影响被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨补肾疏肝方对人肺癌A549细胞及其相关干性因子的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,分别为补肾疏肝方低、高剂量组(15,30 g·kg-1),顺铂组(8 g·kg-1),低剂量联合顺铂组(联合低剂量组),高剂量联合顺铂组(联合高剂量组),正常组,顺铂组ip给予相应药物,补肾疏肝方ig给予相应药物,正常组给予等体积的生理盐水,制备大鼠含药血清;分别配制10%含补肾疏肝方低、高剂量、顺铂、低剂量联合顺铂、高剂量联合顺铂,分别与肺癌A549细胞共同培养,CCK8法检测补肾疏肝方含药血清对A549增殖的影响;流式细胞术检测含药血清对A549细胞周期的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术观察含药血清对A549细胞凋亡的影响;荧光定量PCR检测含药血清对相关m RNA表达的影响;流式细胞术检测含药血清对CD133蛋白表达的影响。结果:补肾疏肝方以时间、剂量依赖方式抑制A549细胞增殖,与顺铂联合有协同增效作用,24,48,72 h高剂量联合顺铂组的抑制率分别为45.39%,54.76%及59.94%;与正常组比较,补肾疏肝方、联合、顺铂含药血清可促进A549细胞凋亡,随着浓度增加,G2/M期细胞的百分比明显增加,明显下调CD133,SOX-2,OCT-4 m RNA的表达,明显降低CD133蛋白表达量,均具有明显统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾疏肝方可抑制A549细胞增殖,促进细胞凋亡,与顺铂联合可下调CD133,SOX-2,OCT-4等干性因子的表达。
- 邓晓明范智蕊苗学红李砺锋王淑玲詹向红
- 关键词：补肾疏肝方肺癌A549细胞
- 补肾疏肝方对肺腺癌A549细胞的抑制及凋亡相关因子研究被引量：3
- 2014年
- 目的:研究补肾疏肝方对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及其凋亡相关基因的研究。方法:制备补肾疏肝方大鼠含药血清,与肺癌A549细胞共同培养,MTT法检测补肾疏肝方含药血清对A549增殖的影响。流式细胞术检测含药血清,对A549细胞周期的影响,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术观察含药血清对A549细胞凋亡的影响。Western blot检测含药血清对P53、Bcl-2蛋白表达的影响。结果:随着补肾疏肝方药物浓度的增加,处理时间的延长其抑制作用呈明显的时间-剂量效应,与顺铂联合作用效果最显著,其24、48、72h联合组的抑制率分别为26.71%、30.86%、41.74%;含药血清可以诱导细胞的凋亡,且随着浓度的增加G2/M期细胞的百分比增加,凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);其在诱导细胞凋亡过程中,下调Bcl-2蛋白表达,也使P53蛋白表达量增高。结论:补肾疏肝方对A549细胞的增殖有抑制作用,并呈时间、剂量依赖方式,其作用机制可能是通过抑制Bcl-2蛋白表达,活化P53蛋白表达从而诱导肺癌细胞A549的凋亡而抑制细胞增殖。
- 苗学红王淑玲古兆森杜纪英
- 关键词：补肾疏肝方A549细胞凋亡凋亡相关基因
- 生物免疫疗法联合放化疗治疗局限期小细胞肺癌的随机对照研究被引量：7
- 2015年
- 目的探讨自体多种细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)生物免疫疗法联合放化疗治疗局限期小细胞肺癌(SCLC)的临床疗效。方法选取2007年1月—2010年2月于郑州大学第一附属医院收治的局限期SCLC患者60例为研究对象,采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组各30例。对照组采用同期放化疗方案,观察组采取与对照组相同的放化疗方案,放化疗结束后采用自体多种细胞因子诱导的CIK生物免疫疗法。评价患者近期疗效、生活质量改善情况、1年和2年生存概率及毒副作用发生情况。结果对照组完全缓解(CR)0例、部分缓解(PR)15例、稳定(SD)1例、进展(PD)14例,观察组CR 2例、PR 19例、SD 3例、PD 6例,两组近期疗效不同(u=2.058,P<0.05);观察组疾病控制率为80.0%(24/30),高于对照组的53.3%(16/30)(χ2=4.800,P=0.028)。两组患者生活质量改善程度不同(u=-4.138,P<0.01)。观察组白细胞计数(WBC)减少发生率为50.0%(15/30),低于对照组的80.0%(24/30)(χ2=5.934,P<0.05)。对照组、观察组1年生存概率分别为76.7%(23/30)、83.3%(25/30),2年生存概率分别为73.9%(17/23)、88.0%(22/25),差异无统计学意义(P>0.05)。结论生物免疫疗法联合放化疗能有效提高局限期SCLC患者疾病控制率,改善生活质量,降低部分毒副作用的发生。
- 苗学红王淑玲
- 关键词：小细胞肺癌化放疗药物毒性
- 扶正消癌合剂诱导人肺腺癌A549细胞凋亡研究被引量：2
- 2013年
- 目的:研究扶正消癌合剂对人肺腺癌A549细胞(以下简称A549细胞)凋亡的影响。方法:制备大鼠含药血清,MTT法检测扶正消癌合剂含药血清对A549细胞增值的影响。Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术观察含药血清对A549细胞凋亡的影响。Western Blot检测含药血清对P53,B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)及Survivin蛋白表达的影响。结果:扶正消癌合剂以时间、剂量依赖方式抑制A549细胞增殖,与DDP合用有协同增效作用,48、72、96h联合组的抑制率分别为28.27%、38.68%、37.98%;其可以诱导细胞的凋亡,且以晚期凋亡为主,凋亡率与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);其在诱导细胞凋亡过程中,下调Bcl-2、Survivin蛋白表达,同时活化P53蛋白表达。结论:扶正消癌合剂可能通过抑制Bcl-2、Survivin蛋白表达,同时活化P53蛋白表达诱导A549凋亡。
- 杜纪英古兆森王淑玲邓晓明
- 关键词：凋亡SURVIVIN蛋白
