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天津市应用基础与前沿技术研究计划(10JCZDJC21100)

作品数：3 被引量：14H指数：2
相关作者：李灵芝张永亮李建宇郭鹏龚海英更多>>
相关机构：武警后勤学院天津市职业与环境危害生物标志物重点实验室武警后勤学院附属医院更多>>
发文基金：天津市应用基础与前沿技术研究计划国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇缺氧
  • 2篇缺氧损伤
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮生成
  • 1篇神经型
  • 1篇神经型一氧化...
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元缺氧
  • 1篇鼠脑
  • 1篇水通道
  • 1篇水通道蛋白
  • 1篇水通道蛋白1
  • 1篇水肿
  • 1篇提取物

机构

  • 2篇天津市职业与...
  • 2篇武警后勤学院
  • 1篇武警后勤学院...

作者

  • 3篇李建宇
  • 3篇张永亮
  • 3篇李灵芝
  • 2篇郭鹏
  • 2篇龚海英
  • 1篇卜婧
  • 1篇祁玉婷
  • 1篇高宏生
  • 1篇韦薇

传媒

  • 2篇中国中西医结...
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
急性高原缺氧大鼠脑损伤及其水通道蛋白1／4的表达研究被引量：3
2012年
目的观察急性高原缺氧大鼠脑组织损伤及其水通道蛋白1，4（AQP1/4）的表达情况。方法将60只雌性SD大鼠按完全随机方法分为正常对照组及缺氧6、12、24h组，每组15只。利用数控低压舱建立急性高原缺氧模型。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织的损伤情况；用于湿差值法检测缺氧前后脑组织含水量的变化；采用酶学定量手段分析脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；应用蛋白质免疫印迹法（western blotting）检测脑组织AQP1/4的表达情况。结果各缺氧组大鼠出现了不同程度的脑组织损伤，表现为细胞胞体缩小，核固缩、溶解，且损伤程度随缺氧时间延长逐渐加重。与正常对照组比较，各缺氧组大鼠脑含水量显著升高，SOD活性（U／mg）显著降低，MDA含量（nmol／mg）明显增加（P〈0．05或P〈0．01），且与缺氧时间呈依赖性；脑组织中AQP1/4蛋白表达量均显著升高（均P〈0．01），且随缺氧时间延长变化更显著[24h脑含水量：（84．32±2．14）％比（70．44±1.83）％，SOD：95．541±6．651比137．743±4．890，MDA：1．271±0．302比0．592±0．055，AQP1：0．879±0．035比0．443±0．025，AQP4：0．854±0．031比0．577±0．048，均P〈0．019。结论急性高原缺氧可造成脑水肿等严重的脑组织损伤，其机制可能与上调AQP1，4的表达有关。
李建宇祁玉婷郭鹏张永亮高宏生李灵芝
关键词：高原缺氧脑损伤脑水肿水通道蛋白1
蕨麻正丁醇提取物抑制大鼠海马神经元缺氧所致一氧化氮生成的研究被引量：2
2013年
目的研究蕨麻正丁醇提取物（NP）对大鼠海马神经元急性缺氧所致一氧化氮（NO）生成的抑制作用。方法建立体外原代培养海马神经元缺氧损伤实验模型，随机分为空白对照组、缺氧模型组、尼莫地平组（2μmol/L）及NP高（250.0 mg/L）、中（62.5 mg/L）、低（15.6 mg/L）剂量组。用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测海马神经元细胞活性，同时检测其一氧化氮（NO）含量；用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）分别检测各组神经型一氧化氮合酶（nNOS）mRNA及蛋白的表达，用免疫细胞化学染色法检测nNOS阳性率。结果与空白对照组比较，缺氧模型组神经元细胞活性〔吸光度（A）值〕明显降低（0.0826±0.0095比0.3315±0.0105），NO含量（μmol/g：0.0509±0.0027比0.0291±0.0032）、nNOS mRNA表达（A值：0.1463±0.0081比0.0801±0.0058）、nNOS阳性率〔（74.4238±3.9423）%比（28.3714±4.1361）%〕及nNOS蛋白表达（A值：1.9130±0.0471比0.5068±0.0368）均明显升高（均P＜0.01）。与缺氧模型组比较，各药物组缺氧神经元细胞活性均增加，NO含量、nNOS mRNA及蛋白表达均降低，以高剂量组变化更显著〔神经元细胞活性：0.1681±0.0118，NO含量：0.0319±0.0044，nNOS mRNA表达：0.0648±0.0032， nNOS阳性率：（40.1240±6.4900）%，nNOS蛋白表达：1.3924±0.0621，均P＜0.01〕；而NP低剂量组与模型组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 NP能减轻缺氧对体外培养大鼠海马神经元的损伤，其机制可能为有效抑制nNOS合成NO的过度升高。
卜婧张永亮李灵芝龚海英李建宇
关键词：神经元缺氧损伤一氧化氮神经型一氧化氮合酶
蕨麻正丁醇部位抑制缺氧损伤心肌细胞凋亡及Caspase 3/9表达被引量：9
2013年
目的:研究蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞凋亡及Caspase 3、Caspase 9表达的抑制作用。方法:建立大鼠原代培养心肌细胞缺氧模型,HE染色观察细胞组织形态,PI-Hochesst3342染色观察细胞凋亡,RT-PCR技术及免疫细胞化学染色方法检测细胞Caspase 3、Caspase 9 mRNA及其产物蛋白水平。结果:与模型组比较,正丁醇部位各剂量组Caspase 3、Caspase 9 mRAN表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);高剂量组Caspase 3、Caspase 9蛋白水平显著降低(P<0.01)。结论:蕨麻正丁醇部位可能通过减弱缺氧诱导的心肌细胞Caspase级联反应,抑制心肌细胞凋亡。
李灵芝韦薇龚海英李建宇郭鹏张永亮
关键词：缺氧细胞凋亡
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