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江苏省自然科学基金(BK2012505)

作品数：8 被引量：9H指数：2
相关作者：徐秀莲孙建方宋昊王光平陈浩更多>>
相关机构：中国医学科学院北京协和医学院中国医学科学院南京大学更多>>
发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇恶性
  • 4篇黑色素
  • 4篇黑色素瘤
  • 4篇黑素
  • 4篇黑素瘤
  • 4篇恶性黑素瘤
  • 3篇肉芽
  • 3篇肉芽肿
  • 3篇皮肤
  • 3篇蕈样
  • 3篇蕈样肉芽肿
  • 2篇抑制剂
  • 2篇制剂
  • 2篇皮肤恶性黑素...
  • 2篇肿瘤
  • 2篇微RNAS
  • 2篇微小RNA
  • 2篇酶抑制剂
  • 2篇基因
  • 2篇靶向

机构

  • 7篇中国医学科学...
  • 1篇南京大学
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 7篇徐秀莲
  • 6篇孙建方
  • 4篇宋昊
  • 3篇陈浩
  • 3篇王光平
  • 2篇杨莹
  • 2篇张韡
  • 2篇曾学思
  • 2篇邵雪宝
  • 2篇温斯健
  • 2篇倪娜娜
  • 2篇王小坡
  • 1篇姜祎群
  • 1篇周璐
  • 1篇布文博
  • 1篇黄莹雪
  • 1篇李阿梅
  • 1篇贾虹
  • 1篇方方
  • 1篇程伟

传媒

  • 5篇中华皮肤科杂...
  • 2篇国际皮肤性病...
  • 1篇国际肿瘤学杂...

年份

  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
分子靶向治疗在恶性黑色素瘤中的应用被引量：4
2018年
恶性黑色素瘤是最常见的致死性皮肤肿瘤。分子靶向治疗药物对晚期或转移性黑色素瘤疗效显著,包括丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂、磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂、酪氨酸激酶受体(TKR)抑制剂和血管内皮生长因子(VEGF)等上调细胞因子的抑制剂。以维莫非尼和达拉非尼为代表的鼠类肉瘤滤过性病毒致癌基因同源体B1(BRAF)激酶抑制剂在黑色素瘤治疗中发挥重要作用,但原发性耐药或获得性耐药的产生,使其临床应用受到一定限制。然而目前以曲美替尼为代表的丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)抑制剂等新靶点药物开始应用于临床并呈现出良好的疗效。对耐药机制和多靶点联合用药的研究也为恶性黑色素瘤个体化分子靶向治疗提供了更多可能。
缪秋菊王逸飞徐秀莲
关键词：黑色素瘤药物疗法酶抑制剂抗药性
CCL18在恶性黑素瘤中的表达及其与血管内皮生长因子、Ki67表达的相关性研究被引量：1
2016年
目的：探讨趋化因子配体18（CCL18）在恶性黑素瘤（恶黑）组织中的表达和临床意义，与血管内皮生长因子（VEGF）、Ki67表达的相关性。方法用免疫组化方法检测58例恶黑石蜡标本中CCL18、VEGF及细胞增殖核抗原Ki67的表达，同时检测20例色素痣石蜡标本中CCL18的表达水平。对CCL18的表达与恶黑临床病理及VEGF、Ki67的表达进行相关性分析。用免疫荧光方法验证CCL18在恶黑组织中的表达。结果 CCL18在恶黑组阳性率为84.48%（49/58），而在色素痣组均无表达，差异有统计学意义（χ^2=45.46，P〈0.01）。CCL18在恶黑的表达与肿瘤Clark分级、Breslow厚度呈正相关（rs值分别为0.609、0.644，均P〈0.01）；在有无溃疡以及有无淋巴结转移组间差异有统计学意义（均P〈0.05）。CCL18的表达在不同性别、年龄、肢端/非肢端恶黑患者组间差异无统计学意义（均P〉0.05）。恶黑中CCL18阳性表达水平与VEGF表达水平呈正相关（rs=0.727，P〈0.05），与Ki67表达水平无相关（P〉0.05）。免疫荧光显示，恶黑组织中肿瘤细胞胞质表达CCL18。结论 CCL18在恶黑组织中高表达，与肿瘤侵袭、转移有一定关系。
宋昊王白鹤邵雪宝程伟熊竞舒王小坡王建曾学思徐秀莲孙建方
关键词：病理过程血管内皮生长因子类KI-67抗原
肉芽肿性皮肤松弛症六例临床及病理研究
2017年
目的探讨6例肉芽肿性皮肤松弛症（GSS）的临床和病理特点。方法收集6例GSS患者的临床和病理学资料。结果6例均为男性，皮损为松弛斑块甚至垂悬状肿块，5例发生于皱褶部位（或为主），1例仅发生于右胸部。1例合并蕈样肉芽肿。组织病理均可见真皮内非干酪性肉芽肿，伴中等大小的淋巴样细胞、多核巨细胞浸润。1例见淋巴样细胞异形改变，余5例异形不明显。1例伴有亲表皮现象。免疫组化均见CD4^＋T细胞为主的单克隆增生。4例行弹性纤维染色见弹性纤维卷曲、断裂甚至消失，2例见多核巨细胞吞噬弹性纤维现象。2例行T细胞受体（TCR）基因重排，均为1单克隆增生。2例患者采用浅层x线照射或电子束照射，皮损变小后手术切除，未再复发。其余4例患者采用干扰素α-2b肌内注射、0．02％氮芥外用等，症状有改善。结论GSS进展缓慢，不推荐过度治疗。局限于皱褶部位的GSS推荐手术治疗。
王光平王小坡陈浩张韡姜祎群曾学思徐秀莲孙建方
关键词：皮肤松弛症蕈样肉芽肿皮肤表现病理学
靶向调控皮肤恶性黑素瘤潜在致病基因CCL18的miRNA预测及表达相关性分析被引量：1
2017年
目的 探讨靶向调控皮肤恶性黑素瘤潜在致病基因CCL18的miRNA。方法 用miRanda和TargetScan在线软件进行生物信息学分析，预测靶向调控CCL18基因的miRNA。根据人基因序列分析构建CCL18基因3＇UTR双荧光素酶报告载体及miRNA载体，共转染293T细胞48 h后裂解细胞并检测荧光素酶活性。其中，CCL18基因3＇UTR双荧光素酶报告载体分3＇UTR突变型组、3＇UTR野生型组和空白对照组，miRNA载体携带筛选的miRNA。应用实时荧光定量PCR检测14例黑素瘤新鲜组织及瘤旁正常皮肤组织（对照）中CCL18和筛选miRNA的表达，并对其相关性进行分析。结果 在线软件分析显示，CCL18、3＇UTR具有miR、183、miR、128、miR、33a等miRNA的作用靶点。成功构建荧光素酶报告载体及miRNA载体，荧光素酶活性检测显示，miR、183、miR、128的3＇UTR突变型组荧光素酶表达量（11.63 ± 0.42；8.80 ± 0.49）明显高于3＇UTR野生型组（4.86 ± 0.39；5.01 ± 0.54）及空白对照组（2.41 ± 0.13；2.39 ± 0.05），差异有统计学意义（均P 〈 0.01），而miR、33a的3＇UTR突变型组荧光素酶表达量与3＇UTR野生型组差异无统计学意义（6.41 ± 0.47比6.16 ± 0.22，P 〉 0.05）。实时荧光定量PCR显示，14例黑素瘤肿瘤组织中CCL18基因的相对表达量（3.52 ± 1.68）高于对照组织，而miR、183（0.49 ± 0.32）、miR、128（0.30 ± 0.20）、miR、33a（0.46 ± 0.40）的相对表达量均低于对照组织。CCL18表达水平与miR、128表达水平呈负相关（rs = 、0.548，P 〈 0.05），而与miR、183、miR、33a表达水平无相关性（P 〉 0.05）。结论 miR、128可能参与调控皮肤恶性黑素瘤潜在致病基因CCL18。
宋昊布文博倪娜娜温斯健熊竞舒戚金亮徐秀莲孙建方
关键词：黑色素瘤微RNAS
微小RNA在蕈样肉芽肿中的研究进展
2017年
蕈样肉芽肿是一种原发性皮肤T细胞淋巴瘤，临床表现多种多样，极易误诊。微小RNA（miRNA）是一种长约22个核苷酸的非编码小RNA，参与细胞分化、增殖、代谢、凋亡等生命活动，miRNA的功能失调对肿瘤的发生起作用。目前发现，一些miRNA在蕈样肉芽肿的发病、辅助诊断、判断预后起作用，并对蕈样肉芽肿的治疗具有潜在价值。如miR-155、miR-22、miR-150能促进蕈样肉芽肿的发病，miR-233、miR-200c则抑制蕈样肉芽肿。一组miRNA，miR-155、miR-203和miR-205，有助于鉴别诊断皮肤T细胞淋巴瘤和良性皮肤病。
王光平杨莹陈浩徐秀莲贾虹方方孙建方
关键词：微RNAS淋巴瘤T细胞蕈样肉芽肿
恶性黑素瘤的治疗现状及展望被引量：2
2014年
恶性黑素瘤是一种恶性肿瘤,多发生于皮肤.随着恶性黑素瘤发病率和死亡率的增加,其治疗成为一项极具挑战性并对人类健康具有重大意义的任务.对恶性黑素瘤发病机制及分级分期的深入认识,使个体化及规范化治疗显得尤为重要.临床上黑素瘤的治疗多根据原发性或转移性制定不同的方案.传统的手术治疗、化疗、放疗联合近年来新的免疫治疗以及快速发展的分子靶向治疗已改善了恶性黑素瘤患者的预后.
宋昊徐秀莲
关键词：黑色素瘤肿瘤转移
基质金属蛋白酶抑制剂4在皮肤恶性黑素瘤中的表达及其与肿瘤发生、侵袭和转移的相关性被引量：1
2013年
目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂4（TIMP-4）在皮肤恶性黑素瘤（CMM）中的表达及其与肿瘤增殖、侵袭和转移的相关性。方法应用蛋白免疫印迹方法分析5例CMM和瘤旁组织及3例色素痣组织中TIMP-4蛋白表达差异。应用免疫组化法检测TIMP-4在43例CMM和51例色素痣组织中的表达，并分析其与临床病理特征、Ki-67、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）及黑素瘤表面标志物CD63表达的相关性。免疫组化法检测Ki-67、MMP-2、VEGF和CD63表达。结果Western印迹结果提示，5例CMM组织中4例TIMP-4表达高于瘤旁组织和3例色素痣组织。免疫组化分析结果，TIMP-4在43例CMM和51例色素痣中分别有37例和10例阳性，阳性率分别为86．04％和19．6％，两组差异有统计学意义（χ2=31．55，P〈0．05）。TIMP-4表达水平与CMM的进展呈正相关（rs=0．309，P〈0．05），随着肿瘤从原位到侵袭性再发展到转移性，TIMP-4表达水平呈升高趋势。CMM中TIMP-4表达与临床分期、肿瘤厚度、Clark分级、溃疡与否等预后变量无显著相关性，与Ki-67亦无显著相关，但TIMP-4表达与VEGF表达呈正相关（rs=0．345，P〈0．05）；CMM中MMP-2阳性组TIMP-4的表达明显高于MMP-2阴性组（P〈0．01）；此外，TIMP-4表达与CD63表达呈正相关（rs=0．555，P〈0．01）。结论TIMP-4在CMM中呈高表达，可能参与CMM的发生及发展，尤其与其转移及血管生成密切相关。
黄莹雪周璐张韡邵雪宝李阿梅徐秀莲孙建方
关键词：黑色素瘤金属蛋白酶类组织抑制剂基质金属蛋白酶类
早期蕈样肉芽肿微小RNA表达谱的研究
2016年
目的：筛选与早期蕈样肉芽肿（MF）相关的微小RNA（miRNA ）。方法用高通量miRNA PCR芯片检测6例早期MF与6例湿疹和扁平苔藓皮损中miRNA的表达差异。针对差异表达的miRNA，进行13例早期MF、13例湿疹和扁平苔藓皮损组织及Myla细胞株的实时荧光定量PCR（RT-qPCR）验证。结果芯片结果示，相对于对照组，早期MF hsa-miR-378a-5p、hsa-miR-107、hsa-miR-302c-3p显著高表达，差异有统计学意义（P〈0.05）。皮损组织的RT-qPCR验证结果与芯片结果一致。与正常人外周血T淋巴细胞相比，Myla细胞株中hsa-miR-378a-5p、hsa-miR-107显著上调，与芯片结果一致；未见hsa-miR-302c-3p的差异性表达。结论与炎症性皮肤病相比，早期MF存在差异表达的miRNA表达谱。
王光平倪娜娜周晓伟杨莹宋昊温斯健陈浩徐秀莲孙建方
关键词：微小RNAS芯片分析技术基因表达蕈样肉芽肿
全选 清除 导出
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