东莞市科技计划项目(2008106101065)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：陈小芳谢朝阳吴斌华陈秋生杨志刚更多>>
- 相关机构：广东医学院广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：东莞市科技计划项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原花青素对HL-60细胞分化及凋亡的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨原花青素(PAC)对HL-60细胞增殖、诱导分化及凋亡的影响。方法 HL-60细胞经不同浓度的PAC作用相应时间后,用CCK-8法检测细胞生长状况,分析PAC对HL-60细胞增殖抑制;Wright染色,光学显微镜观察细胞形态变化;通过流式细胞仪检测分析细胞周期变化和测定髓系较成熟阶段细胞分化抗原CD14、CD11b的表达。结果用不同终浓度PAC在体外与HL-60细胞共培养,细胞抑制率随浓度增加而明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中浓度为20 mg/L的PAC作用HL-60细胞24 h,增殖抑制率为(72.3±1.8)%,高浓度PAC与HL-60体外培养72 h,部分细胞死亡;20 mg/L的PAC诱导HL-60细胞24 h,少数细胞出现核凹陷变形,作用48 h部分细胞分化为较成熟阶段细胞,40 mg/L的PAC作用HL-60细胞48 h,细胞出现凋亡改变;20 mg/L的PAC诱导HL-60细胞24 h,细胞周期G0/G1期百分比明显增高,S期细胞数明显减少,而40 mg/L的PAC作用HL-60细胞24 h,细胞周期G2/M期细胞百分比明显增高,并出现凋亡峰。20 mg/L的PAC诱导HL-60细胞24 h,流式细胞检测髓系细胞分化抗原CD14表达明显增高,CD11b表达稍增高。结论 PAC能抑制HL-60细胞增殖,低浓度PAC诱导其分化为较成熟阶段细胞,高浓度PAC则可能诱导HL-60细胞发生凋亡。
- 谢朝阳吴斌华陈小芳陈秋生祝娟祝其锋
- 关键词：HL-60细胞细胞周期诱导分化
- 原花青素诱导HL-60细胞分化及其机制的研究被引量：4
- 2013年
- 本研究旨在探讨原花青素(proanthocyanidin,PAC)诱导人急性早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞分化的可能机制。用PAC 20 mg/L处理HL-60细胞24 h,CCK-8法检测细胞生长状况,分析PAC对HL-60细胞的增殖影响;应用光学显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术分析细胞周期变化和测定细胞分化抗原CD14、CD11b表达;Western blot检测P21、Cyclin D1和CDK4表达变化。结果表明,PAC 20 mg/L作用HL-60细胞24 h,细胞抑制率明显增高(73.2±1.5)%(P<0.01),髓系细胞分化抗原CD14表达明显增高(P<0.01),CD11b表达稍增高,细胞周期中G0/G1期细胞百分率明显增高(P<0.05),S期细胞明显减少(P<0.01);PAC 20 mg/L与HL-60细胞共培养4 h,部分细胞向成熟阶段细胞分化;PAC 20 mg/L处理HL-60细胞12、24和48 h,P21蛋白表达增加,Cyclin D1和CDK4蛋白表达降低。结论:PAC能抑制HL-60细胞增殖并诱导其分化,细胞周期阻滞于G0/G1,其机制可能与P21蛋白表达上调和Cyclin D1及CDK4蛋白表达下调有关。
- 谢朝阳吴斌华杨志刚陈小芳陈秋生
- 关键词：原花青素白血病HL-60细胞诱导分化
