广州市海珠区科技计划项目(2013-cg-35)
- 作品数：7 被引量：43H指数：4
- 相关作者：贾钰华周凤华崔小冰万强刘中勇更多>>
- 相关机构：南方医科大学江西中医药大学广州医科大学更多>>
- 发文基金：广州市海珠区科技计划项目国家自然科学基金江西省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 葛根素降低ApoE-/-小鼠visfatin表达抑制动脉粥样硬化形成的研究被引量：6
- 2015年
- 目的观察葛根素对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠主动脉粥样硬化(AS)病变、血脂水平、内脏脂肪素(visfatin)及炎症因子IL-6及TNF-α表达的影响。方法 50只SPF级8周龄雄性Apo E-/-小鼠予高脂饲料喂养随机分为5组:葛根素低、中、高剂量组分别给予葛根素300,600,1200 mg·kg-1·d-1灌胃;辛伐他汀组灌服辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1;模型组灌服等剂量生理盐水。另设10只相同基因背景和周龄的雄性C57BL/6J小鼠为对照组予普通饲料喂养。16周后测小鼠体质量、血清脂质及visfatin、血浆IL-6及TNF-α含量;HE染色观察小鼠主动脉组织AS斑块面积;western blotting测小鼠主动脉visfatin蛋白的表达。结果各给药组小鼠体质量增加值、血清visfatin、TG、TC、LDL-C水平、血浆IL-6及TNF-α含量、主动脉visfatin蛋白表达均显著低于模型组(P<0.05),血清HDL-C高于模型组(P<0.05);辛伐他汀组、葛根素中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积百分比显著低于模型组(P<0.05)。结论葛根素可通过降血脂、减小AS斑块面积、降低IL-6及TNF-α含量等发挥抗AS效应,其机制可能与降低visfatin表达有关。
- 万强周凤华崔小冰贾钰华刘中勇
- 关键词：葛根素动脉粥样硬化内脏脂肪素白细胞介素-6
- Pim-2减轻H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞损伤及三七皂苷R1的干预研究被引量：2
- 2017年
- 目的:研究Pim-2基因在过氧化氢(H_2O_2)诱导乳鼠心肌细胞损伤中的作用及三七皂苷R1的干预效应。方法:H_2O_2干预原代培养的乳鼠心肌细胞造成细胞损伤模型,分别以三七皂苷R1和Pim-2 RNAi干预细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术测细胞凋亡,实时定量PCR法测细胞内Pim-2 mRNA水平,Western blotting法测Pim-2、Bax及Bcl-2蛋白表达。结果:H_2O_2上调Pim-2 mRNA及蛋白水平,抑制细胞增殖与促进凋亡,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.001)。Pim-2基因沉默后,细胞活性降低,凋亡增加,LDH与MDA浓度增加,SOD活性降低,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白水平降低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.001)。三七皂苷R1预处理能显著增加细胞活力,抑制细胞凋亡,上调Pim-2蛋白水平,与H_2O_2组相比差异有统计学意义(P<0.001)。结论:Pim-2能减轻H_2O_2致心肌细胞损伤,可能与抗凋亡,抗氧化,调控凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2表达有关;三七皂苷R1抗心肌细胞损伤与Pim-2有关。
- 周凤华潘芸芸贾钰华孙学刚
- 关键词：心肌细胞过氧化氢PIM-2三七皂苷R1
- 黄连素降低ApoE^(-/-)小鼠内脏脂肪素表达
- 2015年
- 目的:观察黄连素(Ber)对载脂蛋白E基因敲除(Apo E-/-)小鼠主动脉粥样硬化(AS)病变、内脏脂肪素(visfatin)及炎症因子表达的影响。方法:50只SPF级8周龄雄性Apo E-/-小鼠予高脂饲料喂养随机分为5组:Ber低、中、高剂量组分别ip给予Ber 2.5,5,7.5 mg·kg-1·d-1;辛伐他汀组ig辛伐他汀5 mg·kg-1·d-1;模型组ig等量生理盐水。另设10只相同基因背景和周龄的雄性C57BL/6J小鼠为对照组予普通饲料喂养。16周后测小鼠体重、血清脂质及visfatin,血浆白介素(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;HE染色观察小鼠主动脉组织AS斑块面积;免疫组化法测AS斑块内visfatin的表达;Western blotting测小鼠主动脉visfatin蛋白的表达。结果:小鼠体重增加值,血清visfatin,总胆固醇(TG),三酰甘油(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,血浆IL-6及TNF-α含量,主动脉visfatin蛋白表达方面,模型组均显著高于对照组(P<0.05),各给药组均显著低于模型组(P<0.05);辛伐他汀组,Ber中、高剂量组小鼠主动脉AS斑块面积比显著低于模型组(P<0.05)。结论:Ber可通过降血脂、减小AS斑块面积、降低IL-6及TNF-α含量等发挥抗AS效应,其机制可能与降低visfatin表达有关。
- 万强周凤华崔小冰贾钰华刘中勇
- 关键词：黄连素动脉粥样硬化内脏脂肪素白细胞介素-6肿瘤坏死因子-Α
- 定心方上调ApoE^(-/-)小鼠PTEN表达抑制动脉粥样硬化形成的分析被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨定心方(DXR)对Apo E基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠人第十号染色体缺失磷酸酶及张力蛋白同系物(PTEN)的影响,以及DXR抗AS的可能机制。方法:将50只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组,辛伐他汀组,DXR低、中、高剂量组,另取10只C57/BL6J小鼠作为正常组。分别给予DXR低、中、高组按剂量9.25,18.59,37.18 g·kg-1·d^(-1)DXR药液ig,辛伐他汀组按剂量0.005 g·kg-1·d^(-1)ig辛伐他汀,高脂饲料喂养16周后处死,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉斑块面积,检测小鼠血脂以及血清中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),总抗氧化能力(T-AOC)水平。蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测胸主动脉PTEN蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血脂及MDA明显升高(P<0.05),T-SOD,GSH-Px,T-AOC水平降低,胸主动脉PTEN蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,DXR中、高剂量组能明显降低ApoE^(-/-)小鼠血脂水平,升高T-SOD,GSH-Px,T-AOC水平,并降低MDA水平(P<0.05),且能上调ApoE^(-/-)小鼠主动脉PTEN蛋白表达水平(P<0.05)。DXR各剂量组斑块面积较模型组明显缩小(P<0.05)。结论:DXR可通过调节ApoE^(-/-)小鼠血脂代谢,抑制氧化应激,上调PTEN蛋白表达,进而抑制ApoE^(-/-)小鼠AS的发生发展。
- 张宇程赛博赵丹丹苏志杰张蕾徐煜凌周凤华贾钰华
- 关键词：动脉粥样硬化定心方
- 黄连素通过ERK1/2通路降低内脏脂肪素诱导HUVEC分泌TNF-α和IL-6的研究被引量：8
- 2014年
- 目的:观察细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路在内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)中的作用及黄连素(berberine,Ber)的干预作用。方法:体外培养HUVEC,用visfatin不同质量浓度(0,50,100,200μg·L-1)、不同时间(0,6,12,24,48 h)作用HUVEC,MTT法测HUVEC增殖,ELISA法测HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量;Western blotting法测HUVEC中p-ERK1/2蛋白表达;并用50μmol·L-1Ber及ERK1/2通路特异性抑制剂PD98059 20μmol·L-1干预HUVEC,检测Ber的干预作用。结果:与对照组相比,100μg·L-1visfatin能显著抑制HUVEC增殖,升高HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量并能上调p-ERK1/2蛋白表达;与visfatin组比,Ber及PD98059均能显著减轻visfatin对HUVEC增殖的抑制,减少visfatin诱导HUVEC上清液中TNF-α及IL-6的含量并能下调HUVEC中pERK1/2蛋白的表达。结论:Ber可通过抑制炎症因子TNF-α及IL-6的分泌,减轻visfatin诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制ERK1/2通路的激活有关。
- 万强崔小冰贾钰华周凤华赵晓山孙学刚杨静华
- 关键词：内脏脂肪素细胞外调节蛋白激酶黄连素白细胞介素-6
- ERK1/2与p38信号通路介导三七皂苷R1抗H_2O_2致心肌细胞损伤作用被引量：9
- 2016年
- 目的:研究三七皂苷R1对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞损伤的影响及对细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinase,ERK1/2)与p38通路的调节。方法:以50μmol/L H2O2干预原代培养心肌细胞3 h建立氧化损伤模型,分别观察0.1、1、10μmol/L三七皂苷R1对细胞活力、凋亡及细胞内过氧化物酶LDH、MDA及SOD的表达情况,再检测p-ERK1/2及p-p38蛋白水平;分别以ERK1/2与p38通路特异性阻断剂干预细胞,观察两者对心肌细胞的影响。结果:三七皂苷R1显著增加细胞活力,抑制细胞凋亡,降低LDH与MDA浓度,增加SOD活性,并且能明显降低p-ERK1/2与p-p38表达,以10μmol/L三七皂苷R1干预效果最明显(P<0.01)。阻断ERK1/2与p38通路后,细胞活力增加,凋亡率降低,LDH与MDA浓度降低,SOD活性明显增加。结论:三七皂苷R1能显著减轻H2O2诱导心肌细胞损伤,增加细胞活力,降低凋亡率,主要与调节ERK1/2及p38信号通路有关。
- 周凤华潘芸芸崔小冰贾钰华
- 关键词：三七皂苷R1心肌细胞P38氧化应激
- 小檗碱通过JNK通路降低内脏脂肪素诱导人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和TNF-α的研究被引量：15
- 2015年
- 目的研究c-Jun氨基端激酶(JNK)信号转导通路对内脏脂肪素(内脂素)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的调控作用及小檗碱的干预作用。方法体外培养HUVEC,用内脂素不同质量浓度(0、50、100、200μg/L)及不同时间(0、6、12、24、48 h)作用HUVEC,MTT法检测HUVEC增殖;流式细胞仪检测HUVEC凋亡;ELISA法检测HUVEC上清液中IL-6及TNF-α的量;Western blotting法检测HUVEC中p-JNK、Bax、Bcl-2蛋白表达;并用小檗碱(50μmol/L)及JNK通路特异性抑制剂SP600125(10μmol/L)干预HUVEC,检测小檗碱的干预作用。结果与对照组相比,100μg/L内脂素可显著抑制HUVEC增殖,诱导HUVEC凋亡,诱导HUVEC分泌IL-6及TNF-α的量显著增高,并可显著增加HUVEC内p-JNK及Bax蛋白表达,减少HUVEC内Bcl-2蛋白表达;与内脂素组相比,小檗碱及SP600125均可显著减轻内脂素对HUVEC增殖的抑制及其诱导的HUVEC凋亡,降低内脂素诱导HUVEC上清液中IL-6及TNF-α的量并能降低HUVEC中p-JNK及Bax蛋白的表达,增加HUVEC内Bcl-2蛋白表达。结论小檗碱可减少IL-6及TNF-α的分泌,减轻内脂素诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制JNK信号转导通路有关。
- 万强周凤华崔小冰刘中勇贾钰华
- 关键词：小檗碱内脏脂肪素C-JUN氨基端激酶
