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山东省高等学校科技计划项目(J12LK57)

作品数:4 被引量:23H指数:3
相关作者:肖文林薛令法岳金王双义许尧祥更多>>
相关机构:青岛大学医学院附属医院青岛大学聊城市人民医院更多>>
发文基金:山东省高等学校科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇分化
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇多排螺旋CT
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇牙根
  • 1篇牙根纵折
  • 1篇应力
  • 1篇增生
  • 1篇增生性瘢痕
  • 1篇增生性瘢痕成...
  • 1篇人增生性瘢痕
  • 1篇人增生性瘢痕...
  • 1篇鼠骨
  • 1篇丝裂原
  • 1篇丝裂原活化蛋...
  • 1篇通路

机构

  • 2篇青岛大学
  • 2篇青岛大学医学...
  • 1篇四川大学
  • 1篇聊城市人民医...

作者

  • 4篇肖文林
  • 2篇岳金
  • 2篇薛令法
  • 1篇张岱尊
  • 1篇杜启翠
  • 1篇许尧祥
  • 1篇石冰
  • 1篇王双义
  • 1篇于保军
  • 1篇袁聪

传媒

  • 2篇上海口腔医学
  • 1篇中华口腔医学...
  • 1篇国际口腔医学...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 2篇2013
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
Sommerlad腭帆提肌重建术后腭长度的变化被引量:5
2014年
目的 :研究Sommerlad腭帆提肌重建术是否能有效延长腭部长度。方法 :随机选择65例年龄在10-13个月的不完全性腭裂患者为研究对象,由同一名外科医师施行Sommerlad腭帆提肌重建术,在手术放大镜下进行腭裂整复,术前及术后即刻采用手术测量纸尺测量中切牙交汇处腭侧牙龈到腭垂尖端的直线距离和曲线距离。应用SPSS 19.0软件包对手术前、后数据进行配对资料t检验。结果:Sommerlad腭帆提肌重建术前,腭部的直线长度为(44.24±0.76)mm,曲线长度为(53.11±0.74)mm;术后腭部的直线长度为(48.81±0.72)mm,曲线长度为(59.41±0.88)mm。腭部直线长度延长约(4.56±0.27)mm,平均增加约10.31%,手术前、后直线长度比较有显著差异(P〈0.01);腭部曲线长度延长(6.30±0.43)mm,平均增加约11.86%,手术前、后曲线长度比较有显著差异(P〈0.01)。结论:Sommerlad腭帆提肌重建术能有效延长腭部长度,有利于患者正常的语音恢复及腭咽闭合。
肖文林袁聪石冰
机械牵张力促进小鼠骨髓间充质干细胞的成骨向分化被引量:3
2017年
目的旨在研究p38分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号通路和转录因子Osterix在间断性机械牵张力刺激下促进小鼠骨髓间充质干细胞(BMSC)成骨向分化的作用机制。方法将C57BL/6J小鼠BMSC分为空白对照组、牵张力组和牵张力阻断组(p38MAPK通路抑制剂SB203580+牵张力),采用Flexercell体外细胞力学加载装置,施加频率为0.5 Hz、形变率为0.8%的牵张力,每天2次,每次30 min,分别在实验第1、3、5 d收获BMSC。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测成骨基因ALP、COL I、OCN的m RNA水平变化情况,Western blot检测P-p38-MAPK蛋白的表达情况。通过小干扰核糖核酸(si RNA)技术沉默小鼠BMSC的osterix基因,Western blot检测Osterix蛋白的表达情况,RT-PCR检测成骨相关基因ALP、COL I、OCN的mRNA水平变化情况。结果牵张力作用后,可观察到成骨相关基因ALP、COL I、OCN及转录因子Osterix的m RNA水平增高。沉默osterix后,小鼠BMSC成骨相关基因ALP、COL I、OCN的m RNA水平也随之降低。Western blot结果显示,牵张力组小鼠BMSC中Osterix和P-p38-MAPK的蛋白质水平明显高于对照组(P<0.05)。SB203580作用后,小鼠BMSC成骨相关基因ALP、COL I、OCN和osterix的m RNA水平降低。结论间断性牵张力可通过活化p38MAPK-Osterix通路促进小鼠BMSC成骨分化。
薛令法张岱尊肖文林于保军
关键词:骨髓间充质干细胞P38MAPK信号通路
p38丝裂原活化蛋白激酶在周期性牵张力诱导人增生性瘢痕成纤维细胞向肌成纤维细胞分化中的作用被引量:15
2013年
目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK)在周期性牵张力诱导人增生性瘢痕成纤维细胞(fibroblast,FB)向肌成纤维细胞(myofibroblast,MFB)分化中的信号转导机制,为临床防治增生性瘢痕提供新的思路.方法 取原代培养的对数生长期瘢痕FB,采用简单随机抽样法分为对照组和阻断组(每组样本量为3).阻断组预先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580,对照组不处理.两组细胞均施加0、6、12h的0.5 Hz 10%细胞形变的周期性牵张力.蛋白质印迹法检测两组平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和磷酸化p38MAPK(P-p38MAPK)蛋白表达的变化,反转录PCR(reverse transcription PCR,RT-PCR)检测α-SMA mRNA和转化生长因子(transforming growth factor β1,TGF-β1)mRNA表达的变化.结果 对照组加力6hα-SMA、P-p38MAPK、TGF-β1 mRNA、α-SMA mRNA的表达量(0.152 ±0.014、0.287±0.016、0.288±0.011、0.277±0.013)均显著高于0h(0.134±0.011、0.239±0.015、0.214 ±0.018、0.252±0.010)(P<0.05);加力12h上述4个指标的表达量(0.172±0.017、0.320±0.017、0.335±0.013、0.297±0.006)均比0、6h显著增高(P<0.05).阻断组α-SMA、P-p38MAPK、TGF-β1 mRNA、α-SMA mRNA的表达量,加力6h分别为0.116±0.017、0.128±0.016、0.134 ±0.014、0.163±0.009,加力12h分别为0.149±0.013、0.136±0.018、0.144±0.013、0.187±0.010,均显著弱于对照组相应时间点(P<0.05).结论 p38MAPK信号转导通路参与了周期性牵张力诱导的瘢痕FB向MFB分化的过程.
杜启翠肖文林薛令法王双义岳金许尧祥
关键词:P38丝裂原活化蛋白激酶类应力成纤维细胞细胞转分化
锥形束CT诊断左下中切牙不典型性牙根纵折1例报告
2013年
将锥形束CT(cone-beam computed tomography,CBCT)应用于口腔部位的三维成像,是近年来的研究热点。牙根纵裂是指发生在牙根的纵裂,未波及牙冠。本文通过CBCT明确诊断罕见左下中切牙牙根纵裂1例。与二维X线根尖片相比,CBCT扫描对牙折裂的诊断具有更高的准确度,具有重要的临床应用价值。
张歌畅岳金肖文林
关键词:锥形束CT多排螺旋CT
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