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皮肤鳞状细胞癌及Bowen病中PGP9.5和CyclinD1的表达及临床意义: 2012年; 目的:探讨PGP9.5和CyclinD1在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)、Bowen病中的表达及临床意义。方法:用免疫组织化学SP法检测22例CSCC,31例Bowen病及10例正常皮肤组织中PGP9.5和CyclinD1的表达情况。结果:PGP9.5与CyclinD1在CSCC的表达明显高于正常皮肤组(P=0.006,P=0.00057,<0.05)和Bowen病组(P<0.05),PGP9.5与Cycl i nD1在低分化鳞癌的表达明显强于高分化鳞癌的表达(P<0.05)。在CSCC、Bowen病中,PGP9.5与CyclinD1的阳性表达存在相关性。结论:PGP9.5、Cycl i nD1的高表达和鳞癌细胞分化程度有密切关系。; 聂建军曾维惠耿松梅徐磊; 关键词：BOWEN病 PGP9.5 CYCLIND1 免疫组织化学

光诱导纳米二氧化钛抑制人表皮鳞状细胞癌细胞株A431的实验研究: 2012年; 目的探讨纳米二氧化钛（TiO2）颗粒光催化活性对人表皮鳞状细胞癌细胞株A431的生长抑制效应及机制。方法单纯紫外线（主要波长为253．7nm，功率30w，光距30cm，照射时间15min）、不同浓度（100、200、300、400、500、600mg／L）纳米TiO2及纳米TiO2紫外线作用于A431细胞，采用噻唑蓝（MTY）法检测上述因素对A431细胞生长抑制率的影响；膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素，碘化丙啶（AnnexinV—FITc倒）双染法检测A431细胞凋亡率；罗丹明123（Rh0123）染色法检测A431细胞线粒体跨膜电位的变化。采用SPSS13．0统计软件进行t检验和方差分析，组间比较采用SNK检验。结果实验干预24、48、72h后，100、200、300、400、500、600mg／L纳米TiO：＋紫外线组A431细胞的生长抑制率增高，且呈浓度依赖效应，3个时间点不同浓度组比较，F值分别为21．54、77．56、20．27，P值均〈0．05（n=6），SNK检验示各组间差异均有统计学意义；而不同浓度单纯纳米TiO：组细胞生长抑制率在3个时间点均无明显增高，差异均无统计学意义（P值均〉0．05）。纳米TiO2联合紫外线照射可诱导A431细胞发生凋亡，并降低A431细胞线粒体跨膜电位，100、200、400mg／L纳米Ti02＋紫外线组凋亡率分别为8．86％±0．22％、11．72％±0．29％、31．24％±0．78％，空白对照组为2．69％±0．28％，经方差分析，差异有统计学意义（F=256．61，P〈0．05，n=3）；以上3个浓度组线粒体跨膜电位总荧光强度值分别为758．48±15．42、676．60±14．35、557．71±13．12，空白对照组为2943．65±70．26，经方差分析，差异有统计学意义（F=208．57，P〈0．05，n=3），SNK检验示各组间差异均有统计学意义。结论纳米TiO2＋紫外线对A431细胞有生长抑制作用，并能诱导细胞凋亡，线粒体跨膜电位下降可能是其诱导细胞凋亡的机制之一；单纯纳米TiO2对A431细胞的生�; 覃静净曾维惠高建武徐磊周莹耿松梅; 关键词：鳞状细胞膜电位

不同能量密度非剥脱点阵激光早期防治兔耳增生性瘢痕的疗效观察被引量：7: 2018年; 目的初步探讨早期防治兔耳增生性瘢痕形成的最佳激光能量密度及其可能的治疗机制。方法12只健康新西兰大耳白兔，在10只兔耳部进行增生性瘢痕造模，成功形成61处增生性瘢痕，随机分为2组（1周组30处和3周组3l处）。这两组兔耳瘢痕又分别随机分为A组（密度100PPA、能量10mJ激光）、B组（100PPA、50mJ激光）、C组（169PPA、10mJ激光）、D组（169PPA、50mJ激光）、E组（不接受激光处理）。除去3周组E组外，余均为每组6处瘢痕。2只大耳白兔未行瘢痕造模，作为F组（空白对照组）。免疫组化观察干预后1周兔耳皮肤组织中MMP-13表达情况，干预后3周兔耳皮肤组织行HE、Masson染色，观察瘢痕结构，计算瘢痕增生指数。各组瘢痕增生指数的比较采用Kruskal-Wallis H检验，MMP-13平均吸光度的比较采用单因素方差分析。结果 HE染色显示，A、B、C、D各组真皮层厚度较F组（正常皮肤组织）增厚，胶原纤维数量增加，但较E组（未处理瘢痕组）真皮厚度明显变薄，胶原纤维数量减少，排列相对有秩。A、B、C、D组问真皮层厚度未见明显差异。6组间瘢痕增生指数差异有统计学意义（H=22．757，P〈0．05）。两两多重比较显示，B、C、D组瘢痕增生指数（2．597±0．344、2．850±0．282、2．658±0．134）均显著低于E组（3．460±0．583，均P〈0．05）。Masson染色显示，A、B、C、D各组真皮层厚度较E组明显变薄，胶原纤维排列不规则，但A、B、C、D各组间真皮层厚度及胶原纤维数量未见明显差别。免疫组化显示，在相同激光密度条件下，高能量（50mJ）组的MMP-13表达水平明显高于低能量（10mJ）组（P〈0．05）；而相同激光能量条件下，A组MMP-13水平显著高于C组（P〈0．01），但B组与D组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论非剥脱点阵激光对于早期增生性瘢痕的干预有效。相同密度下，; 范娅琦郭碧蓉曾维惠刘亚乐; 关键词：瘢痕激光基质金属蛋白酶13 点阵激光

纳米金光热作用对ICR小鼠皮肤光老化保护作用的初步研究被引量：2: 2015年; 目的探讨纳米金光热作用对雌性ICR小鼠皮肤光老化的保护作用及其可能机制。方法32只健康雌性ICR小鼠随机分成正常组、模型组、红光组、纳米金组，每组8只。正常组小鼠不予任何干预，另3组每次照射前背部脱毛，面积约16cm^2。每次照射紫外线前，模型组暂不予以特殊处理。红光组小鼠给予红光照射，纳米金组小鼠先涂抹纳米金球溶液，用黑色塑料薄膜封包30min后再照射红光。经上述处理后，将模型组、红光组、纳米金组小鼠分笼放入灯箱中进行紫外线照射。实验结束后，肉眼及皮肤镜观察皮肤外观变化；取小鼠背部皮肤，组织切片HE染色和Masson染色观察皮肤组织结构和胶原纤维的改变。ImageJ图像分析软件计算胶原纤维面积。DCFH—DA探针检测皮肤细胞内活性氧簇（ROS）含量。ELISA检测皮肤组织中基质金属蛋白酶13（MMP-13）的含量。采用单因素方差分析进行组间差异分析，并用LSD—t检验进行两两多重比较。用简单线性回归分析ROS变化与MMP-13表达量之间的相关性。结果与正常组比较，紫外线照射后，模型组小鼠皮肤出现皮屑、褐黄、粗糙肥厚、深皱纹、缺乏弹性等光老化特征；皮肤镜下小鼠皮肤粗糙，毛细血管断裂出血，结痂，褐色斑点。组织切片显示，模型组小鼠表皮厚度[（81．32±7．09）μm]和真皮厚度[（352．75±40．08）μm]均较正常组[表皮（38．42±13．64）μm，真皮（188．50±27．83）μm]明显增加（P〈0．05），胶原纤维面积减少（分别为31．94％±8．56％和48．63％±11．32％，P〈0．05），异常弹性物质增多；模型组ROS含量（5124152．80±754119．22）DCF荧光强度／mg蛋白和MMP-13表达（3895．42±136．06）g／L均较正常组（分别为3502085．29±135089．06）DCF荧光强度／mg蛋白和（2414．73±105．96）g/L明显增高（P〈0．05）。与模型组比较，纳米金组皮肤; 刘亚乐葛芹李张军耿松梅肖生祥姚翠萍张镇西曾维惠; 关键词：皮肤衰老基质金属蛋白酶13 纳米金

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国家自然科学基金(81172590)

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