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肾小管上皮-间质细胞转分化模型的建立被引量：7: 2013年; 目的探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在人肾小管上皮细胞转分化中的作用,建立肾小管上皮-间质细胞转分化(TEMT)模型。方法实验分为正常对照组和TGF-β1处理组,利用TGF-β1处理人肾小管上皮细胞(HK-2)24 h,分别应用Western blot和免疫荧光方法检测上皮细胞和间质细胞分子标记的表达变化;应用划痕和Transwell assay方法检测细胞迁移及侵袭能力。结果与正常对照组比较,TGF-β1处理组HK-2细胞呈梭形,上皮细胞标记分子E-cadherin表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01),间质细胞标记分子骨架蛋白Vimentin和β-catenin表达增强,差异有统计学意义(P<0.01);细胞的迁移及侵袭能力亦明显增强。结论 TGF-β1刺激后HK-2细胞促进上皮细胞转化为间质细胞。; 陈芳成芳项倩彤郭思佳查晓军王德光周海胜; 关键词：肾间质纤维化肾小管上皮细胞转分化转化生长因子Β1

雷帕霉素对皮肤鳞癌细胞体外转移潜能的影响被引量：3: 2014年; 目的研究雷帕霉素(rapamycin,RAPA)在体外对上皮鳞癌细胞系A431的增殖、迁移以及侵袭能力的影响。方法体外培养人上皮鳞癌细胞A431,通过噻唑蓝(MTT)实验检测不同浓度的RAPA(5、10、20 nmol·L-1)对A431增殖的影响,并筛选出最适浓度。依此浓度分别通过划痕、Transwell试验检测A431的迁移和侵袭能力变化。经RAPA处理后,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测A431中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的mRNA和蛋白的表达水平的变化。结果 MTT实验结果显示不同浓度RAPA对A431增殖有抑制作用,且表现浓度依赖性。RAPA作用于A431细胞48 h后,划痕实验及Transwell实验显示A431的迁移和侵袭能力受到明显抑制。RT-PCR和Western blot结果都显示RAPA处理的A431细胞中OPN的表达下调。结论 RAPA可降低鳞癌细胞A431的增殖、迁移以及侵袭能力,其机制可能与RAPA抑制OPN的表达有关。; 郭思佳查晓军周海胜; 关键词：雷帕霉素骨桥蛋白细胞增殖细胞侵袭

特异性标记胚胎干细胞分化的成血管细胞被引量：5: 2013年; 克隆小鼠flk1基因启动子和增强子,构建成血管细胞特异性表达GFP载体,并转染小鼠胚胎干细胞(ES)。将ES分化形成胚胎体(EB),观察EB中GFP表达,收集第4天的EB细胞进行流式细胞分析和分选,以获得GFP+细胞进行血细胞集落形成实验,以确定GFP标记细胞造血分化潜能。结果显示,成功构建成血管细胞特异性表达GFP载体;转染的ES形成的EB中可见绿色荧光细胞。流式细胞分析结果发现,转基因组EB中的GFP+细胞(27.5%)与对照组EB中FLK1+细胞(28.1%)比较差异无统计学意义;GFP+和FLK1+细胞形成集落数比较差异无统计学意义。表明对ES分化产生的成血管细胞实现了特异性标记,为后续研究ES体外造血分化的分子机制奠定了基础。; 李春周诗君翟志敏周海胜; 关键词：胚胎干细胞成血管细胞造血细胞细胞分化

过量表达LMO2对成血管细胞增殖和造血分化的作用被引量：2: 2013年; 目的利用小鼠胚胎干细胞进行体外造血细胞分化,研究LMO2蛋白在成血管细胞分化过程中的作用。方法构建小鼠成血管细胞特异性表达lmo2或绿色荧光蛋白的表达载体,分别转染小鼠胚胎干细胞。经过筛选获得细胞克隆进行自发分化以形成胚胎体。收集分化0～12 d的胚胎体细胞,检测造血细胞相关基因的表达;利用EB细胞进行细胞集落形成实验及血细胞集落形成单位实验,并统计集落形成数。结果成功构建了成血管细胞特异性表达目的基因的表达载体,转染目的基因的小鼠胚胎干细胞在其分化中产生的成血管细胞可特异表达目的基因。过量表达lmo2能够促进造血相关基因的表达,所产生细胞集落数是对照组的2倍,晚期造血分化的血细胞集落形成单位总数是对照组的2.5倍,其中红系集落单位数是对照组的3倍。结论在成血管细胞中过量表达LMO2,促进其细胞增殖及其造血细胞分化。; 周海胜李春查晓军陈兵刘德培; 关键词：胚胎干细胞成血管细胞增殖分化

LMO4的异位表达对NB4细胞增殖和分化的影响: 2015年; 目的探讨LMO4 对急性早幼粒白血病细胞系NB4细胞增殖和分化的影响. 方法利用 qRT-PCR和 Western blot法检测 NB4 中 LMO4 表达;利用慢病毒介导 LMO4 的cDNA感染NB4 细胞后,建立过量表达 LMO4 的 NB4 细胞株;采用MTT法检测细胞增殖;使用全反式维甲酸（ ATRA）诱导NB4细胞分化0 -48 h,瑞氏染色观察分化的细胞特性;流式细胞术分析NB4 细胞分化后产生CD11b阳性的细胞比例. 结果 qRT-PCR 和 Western blot 结果均提示 NB4中LMO4表达增加;ATRA诱导NB4分化时,LMO4的表达降低;MTT结果证实过量表达LMO4促进NB4增殖;瑞氏染色和流式细胞术结果均显示,过量表达LMO4能够促进ATRA诱导NB4细胞分化. 结论 LMO4参与调节NB4细胞的增殖,并能增加NB4细胞对ATRA的敏感性,促进其分化.; 秦宇陈琼琼翟志敏夏瑞祥周海胜; 关键词：急性早幼粒细胞白血病 NB4 全反式维甲酸

LCE3C在皮肤癌组织中分布和细胞定位及其调控机制的初步研究被引量：5: 2015年; 目的研究LCE3C蛋白在皮肤鳞状细胞癌(SCC)以及基底细胞癌(BCC)中的分布及其调控的分子机制。方法免疫组织化学法检测LCE3C在SCC和BCC组织中的表达。构建绿色荧光蛋白融合表达的LCE3C重组表达载体pLCE3C-GFP,转染人SCC细胞系A431,采用激光共聚焦显微镜分析LCE3C在A431细胞中的定位。Western blot法检测转录因子GRHL3对LCE3C表达的影响。结果免疫组化结果显示,与正常皮肤组织比较,LCE3C在SCC和BCC组织中表达明显增加;在皮肤癌组织中LCE3C主要分布在表皮的角质层。激光共聚焦结果显示,LCE3C主要分布在细胞外基质(ECM)中;Western blot结果显示,与角质形成细胞(HaCaT)比较,A431细胞中GRHL3表达量显著降低,而LCE3C表达量明显增高;过量表达GRHL3的细胞(A431/GRHL3)LCE3C表达量显著降低。结论与正常皮肤组织比较,LCE3C在皮肤癌中的表达增加,主要分布在皮肤角质层的ECM;转录因子GRHL3与皮肤癌组织LCE3C的表达呈负相关性。; 陈琼琼涂珍珍王瑞张思平赵盼成芳查晓军周海胜; 关键词：皮肤鳞状细胞癌基底细胞癌细胞定位

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国家自然科学基金(81172591)