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猖獗龋患者的病因和口腔微生物种类分析:1例报告被引量：2: 2016年; 目的分析患者口腔全微生物种类,对猖獗龋患者提出细菌学预防与治疗手段。方法抽血查免疫全套和血常规,获取全菌斑(A)、龋损(Q)、唾液(T)、黏膜(N)样本经原代涂片镜检,并传代分离培养后采用形态学、梅里埃鉴定仪、16S r DNA序列进化分析鉴定微生物种类;进一步采用Q-PCR分析变异链球菌的含量,DGGE分析微生物组成和结构。结果血液免疫全套基本正常,但Ig E、中性分叶核细胞增高。原代样本涂片发现唾液中有大量极长链的细菌,经培养发现唾液中总菌含量最高,龋损样本中溶血菌含量最高,变异链球菌在全菌斑中最多。梅里埃和测序鉴定出33株细菌,全菌斑中分离出多种链球菌和韦德纤毛菌、龋损菌斑中多次分离到变异链球菌、具核梭杆菌和苏黎世链球菌,唾液样本中分离出多种乳杆菌。q PCR发现变异链球菌含量明显增高;变性梯度凝胶电泳(DGGE)显示该患者细菌多样性明显降低,但丰度明显增强;条带切胶测序检出多种纤毛菌。结论患者免疫功能基本正常,血液检测呈现感染血象,病因疑与细菌感染有关。可能由于唾液减少导致变异链球菌、多种纤毛菌等致病微生物过度繁殖、细菌多样性减少而引起生态失衡。; 胡晓宇姚羽菲崔博淼吕俊沈鑫任彪李明云郭强黄睿洁李燕; 关键词：口腔微生物

鼻咽癌中端粒酶TCAB1活性与EB病毒感染的关系被引量：3: 2013年; 端粒酶的新蛋白组分-端粒酶卡侯体蛋白1（telomeraseCajalbodyproteinl，TCABl）是一个全新蛋白，在临床肿瘤样本的表达情况国内外尚未见报道，更没有病毒感染对TCAB1表达和转录调控的报道。因此本研究探讨鼻咽癌中TCAB1表达与EB病毒感染的关联性，为阐明EB病毒调控TCAB1表达和信号传导的分子机制奠定基础，以期为鼻咽癌寻找更理想的诊断和治疗指标。; 苟雅萍胡玲孙崇奎张平孔祥丽冯云肖丽英李燕; 关键词：EB病毒感染端粒酶鼻咽癌活性蛋白组分转录调控

WD40编码的P53 RNA反义转录子基因和蛋白及其功能被引量：2: 2016年; WD40编码的P53 RNA反义转录子(WRAP53)基因有1α、1β和1γ三个起始外显子,1α与P53的第一外显子反向互补,其表达产物能稳定P53 RNA水平,从而促进P53蛋白表达,最终参与调控肿瘤的生物学行为;1β转录翻译生成的WRAP53蛋白,涉及细胞程序性死亡、周期调控以及蛋白酶降解和RNA代谢等多个重要生化过程。WRAP53蛋白主要通过与端粒酶复合体等多种组分结合参与端粒酶卡侯体(CB)的形成、端粒酶全酶的组装定位、端粒酶的运输,指导运动神经元生存蛋白定位至CB等。WRAP53基因在肿瘤细胞系和临床肿瘤样本中普遍高表达,且表达越高,肿瘤的预后越差。沉默WRAP53基因,可明显抑制肿瘤细胞的生长和成瘤能力。先天性角化不良综合征与端粒长度的缩短有关,WRAP53基因表达降低最终会导致端粒的缩短。; 陆文昕葛奕辰肖丽英李燕; 关键词：端粒蛋白质

WRAP53 β调控DNA损伤修复进展: 2018年; WRAP53β是一种具有WD40结构域的蛋白质,在维护卡哈尔体稳定、RNA剪接、端粒延伸等方面起着至关重要的作用.WRAP53β功能紊乱与先天性角化不良、肿瘤、进行性脊髓性肌萎缩、过早老化等疾病有关.近两年研究发现WRAP53β是DNA双链断裂修复(DSBs)的一个重要支架蛋白,它以一种依赖于ATM、H2AX、MDC1的方式被募集至损伤位点并磷酸化,其WD40结构域可募集泛素E3连接酶RNF8,将DSBs位点附近的组蛋白H2AX泛素化,促进下游修复因子的聚集,引起DNA损伤后的修复作用.为此,我们重点综述了现阶段WRAP53β在DNA损伤修复方面的具体作用及机制.; 姚羽菲崔博淼肖丽英李燕; 关键词：DNA损伤修复端粒酶

牙周炎口腔微生物组结构和多样性分析: 目的:牙周炎是一种发生在牙周支持组织的感染性疾病,菌斑微生物及其产物的侵袭是牙周病的始动因子。单纯分析特定致病菌方法尚不能阐明龈下菌群的致病机制。随着宏基因组技术的进步,从整体上分析龈下菌斑细菌的组成及复杂结构的方法越来...; 李燕何金枝朱珠周京琳张朝良张平李小玉孔祥丽冯云陈思秀邹旭肖晓蓉肖丽英周学东; 文献传递

人体微生物组的肿瘤诱导作用及机制的研究进展被引量：2: 2015年; 癌症已经成为威胁人类健康的第一杀手,约20%的癌症病因与微生物存在直接联系。这些微生物除了传统意义上的病原菌、病毒、真菌外,一向和我们和平共处的共生微生物组在细胞癌变的过程中也发挥了重要作用。阐明这些被称为人体第二基因组的口腔、肠道等微生物种群与癌症发生发展的潜在关系及微生物感染、微生物对前致癌物质的激活和对人体细胞信号转导的干扰等肿瘤诱导机制,将可能为癌症的防治提供新的靶点和思路。现就人体微生物组的肿瘤诱导作用及机制的最新进展作一综述。; 王琨崔博淼李燕肖丽英; 关键词：肿瘤微生物感染

鼻咽癌组织中DNA损伤与EB病毒感染的相关性研究被引量：9: 2014年; 目的分析鼻咽癌(NPC)组织磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)的表达水平和EB病毒(EBV)的感染情况,探寻二者的相关性。并用细胞实验进行验证,以阐明EBV诱导DNA损伤应答进而促进NPC发生发展的可能机制。方法选取NPC标本50例和鼻咽炎(NPI)20例,采用免疫组化法检测γ-H2AX及EB病毒潜伏膜蛋白1(LMP1)的表达,对LMP1阴性标本采用原位杂交方法检测EB病毒编码的RNA(EBER);采用Western blot法检测EBV感染鼻咽癌细胞CNE1后γ-H2AX表达的变化。结果NPC组γ-H2AX的阳性率达94%,显著高于NPI组的40%;EBV阳性率为94%,显著高于NPI组的30%;97.9%EBV感染的NPC组织γ-H2AX阳性,二者表达有相关性(P<0.05)。通过Western blot法检测进一步验证,EBV感染可使CNE1中γ-H2AX的表达量增高。结论γ-H2AX表达和EB病毒感染有密切关联性,EBV感染可能是通过诱导细胞DNA损伤,造成基因组不稳定从而促进NPC的发生发展。; 苟雅萍孙崇奎胡玲何金枝张朝良冯云张平孔祥丽肖丽英李燕; 关键词：EB病毒鼻咽癌 DNA损伤

端粒酶卡侯体蛋白1干扰慢病毒对口腔鳞状细胞癌细胞裸鼠致瘤作用的研究被引量：2: 2017年; 目的探测端粒酶卡侯体蛋白1(TCAB1)基因沉默对裸鼠移植瘤生长及肿瘤细胞生物学行为的影响。方法采用定量荧光原位杂交(Q-FISH)方法测定RNA干扰慢病毒sh TCAB1和sh阴性对照(NC)处理后经稳定筛选26代人口腔鳞状细胞癌(OSCC)的Cal27细胞系染色体末端端粒的信号强度。然后将RNA干扰的Cal27细胞接种于裸鼠颈部皮下左、右两侧,定期监测肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线,称取瘤体重量。采用免疫组织化学检测移植瘤组织中TCAB1、B细胞淋巴瘤蛋白-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3、血管内皮生长因子(VEGF)和细胞周期蛋白D1的表达。结果 Q-FISH结果显示,sh TCAB1处理后的Cal27细胞较sh NC处理后及野生型Cal27细胞的端粒平均长度明显缩短。sh TCAB1处理组OSCC移植瘤生长速度明显较sh NC对照组减慢。移植瘤平均重量为0.06 g,对照组为0.26 g,抑瘤率达76.9%。免疫组织化学结果显示,sh TCAB1组移植瘤中TCAB1表达明显降低,同时,Bcl-2、VEGF和细胞周期蛋白D1的表达降低,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达升高。结论 sh TCAB1慢病毒能够明显抑制裸鼠人OSCC移植瘤的生长,其抗肿瘤机制与诱导肿瘤细胞凋亡、延长肿瘤细胞分裂周期及抑制血管生成有关。; 王琨葛奕辰崔博淼苟雅萍孙崇奎龙敏肖丽英李燕; 关键词：口腔鳞状细胞癌基因沉默

shRNA慢病毒对人口腔鳞状细胞癌细胞端粒酶卡侯体蛋白1基因的沉默效应被引量：2: 2013年; 目的探讨shRNA慢病毒对人口腔鳞状细胞癌Cal27细胞系端粒酶新蛋白,即端粒酶卡侯体蛋白1(TCAB1)基因的沉默效应,以期探索肿瘤基因治疗的新途径。方法根据TCAB1基因,构建慢病毒shTCAB1-A～D,测定病毒滴度;用重组慢病毒体外感染Cal27细胞,荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达推断感染效率;半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测TCAB1 mRNA水平;Western blot检测TCAB1蛋白质的表达水平;四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测细胞体外增殖能力;Transwell小室法检测细胞体外侵袭能力改变。结果经PCR与测序鉴定证实成功构建靶向TCAB1的慢病毒RNAi载体,病毒滴度为1.5×108～3×108U·mL-1。荧光显微镜观察显示,绝大部分细胞表达绿色荧光。与空白细胞对照组相比,4种不同的shTCAB1-A～D慢病毒感染组TCAB1 mRNA表达下调48.7%～62.0%;蛋白抑制率达45.6%～77.5%,shTCAB1-C组最明显。shTCAB1-C慢病毒能明显抑制Cal27细胞增殖能力,也能降低其侵袭能力,穿过人工基底膜的平均细胞数明显低于空白对照组及非特异性对照组,侵袭抑制率高达67.5%(P<0.05)。结论成功构建并包装了端粒酶新蛋白TCAB1靶向的RNAi慢病毒,该病毒可高效感染人口腔鳞状细胞癌细胞,产生特异性的基因沉默效应。; 胡玲孙崇奎苟雅萍李燕肖丽英; 关键词：基因沉默

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国家自然科学基金(81172579)

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