公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

盐霉素诱导的细胞自噬机制在抗癌治疗中的应用进展被引量：3: 2016年; 自噬在肿瘤的发生、发展、治疗过程中扮演着重要的角色。盐霉素作为一种聚醚类离子载体型抗生素,一直被用于防治鸡球虫病和促进反刍动物生长;它也能有效杀伤多种肿瘤干细胞及多药耐药肿瘤细胞系,且在此过程中伴随自噬的发生。盐霉素诱导的自噬是复杂的,可由细胞内活性氧升高而激活自噬;可通过损伤线粒体引发线粒体自噬;可引起内质网应激,通过AKT1-mTOR信号通路激活自噬。此外,盐霉素可抑制自噬潮的晚期阶段,有助于肿瘤微环境的破坏和自身抗肿瘤作用的提高。本文综述了盐霉素在禽畜疾病中的应用及机制、盐霉素抗肿瘤的作用机制及盐霉素诱导自噬的机制。; 陈思远胡济安; 关键词：盐霉素肿瘤自噬凋亡球虫病

核因子κB受体活化因子配体联合巨噬细胞集落刺激因子诱导破骨细胞分化过程中的蛋白—蛋白相互作用网络的研究被引量：4: 2012年; 目的系统地认识核因子κB受体活化因子配体(RANKL)联合巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导破骨细胞分化成熟过程中的分子机制。方法利用小鼠蛋白—蛋白相互作用数据库NIA和公共基因芯片数据GES16749,构建并分析了RANKL联合M-CSF诱导小鼠单核细胞系RAW264.7分化成熟过程的蛋白—蛋白相互作用网络。结果在蛋白—蛋白相互作用网络中,转化生长因子β受体Ⅰ(TGFBR1)、劳氏肉瘤原癌基因(SRC)、髓细胞增生原癌基因(MYC)和整合素β3(ITGB3)能够和多种蛋白质分子发生相互作用,是信号在网络中传导的重要承载分子。结论TGFBR1、SRC、MYC和ITGB3可能是RANKL联合M-CSF诱导破骨细胞发育过程中的关键分子。; 周平秀胡济安孟祥勇; 关键词：正畸牙移动破骨细胞核因子-ΚB受体活化因子配体巨噬细胞集落刺激因子

O-糖基化在口腔鳞状细胞癌发生发展中的作用初探被引量：1: 2015年; 目的:通过口腔鳞癌组织和细胞学的研究,初步探讨O-糖基化和口腔鳞状细胞癌关系。方法:对30例口腔鳞状细胞癌和10例正常口腔黏膜组织,采用免疫组织化学SP法检测O位N-乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)、N-乙酰氨基葡萄糖转移酶(O-Glc NAc transferase,OGT)和N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(O-Glc NAcase,OGA)的表达,用免疫荧光、Western blotting检测在糖基化增强剂(transglycosylation,TG)和糖基化抑制剂(deoxynorleucine,DON)作用下舌鳞状细胞癌TCA8113细胞的增殖。结果:O-Glc NAc和OGT在正常口腔黏膜组织和口腔鳞癌组织中存在表达显著性差异(P<0.05),并且随着肿瘤恶性程度的增高,呈现表达升高的趋势。OGA的表达和O-Glc NAc、OGT均不同,从正常到鳞癌中表达呈增高趋势,但在不同分化鳞癌组内表达差异不明显。TG可促进TCA8113的增殖和O-Glc NAc、OGT的表达,DON可抑制TCA8113的增殖和O-Glc NAc、OGT的表达。结论:O-糖基化在口腔鳞状细胞癌中表达增高,在舌鳞癌细胞系中活化,抑制剂DON可抑制肿瘤细胞增殖。; 李怡宁陈思远胡济安; 关键词：N-乙酰氨基葡萄糖转移酶口腔鳞状细胞癌

癌相关成纤维细胞与口腔癌关系的研究进展: 2012年; 上皮组织与间质通过复杂而精细的网络系统构成一个平衡的微生态体系，当各种因素导致恶性肿瘤发生时，原有的微生态平衡被打破，变异上皮及其邻近宿主间质会构成新的微生态体系。间质细胞与细胞外基质（extracellularmatrix，ECM）构成的肿瘤-宿主界面微环境在肿瘤的发生、发展过程中扮演着重要角色。肿瘤细胞的微环境不同于正常间质，称为“反应性间质”，表现为：ECM成分改变、微血管密度增加。; 李怡宁胡济安; 关键词：癌相关成纤维细胞口腔癌微生态平衡间质细胞肿瘤发生上皮组织

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81172560)