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基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶抑制因子2在肌性斜颈胸锁乳突肌中的表达被引量：1: 2010年; 目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)在先天性肌性斜颈(CMT)胸锁乳突肌(SCM)纤维化病变过程中的作用机制和意义。方法采用Masson三色胶原染色法观察胶原的增生情况,免疫组织化学染色法观察MMP-2、TIMP-2的表达情况,HPIAS-2000显微图像分析系统定量分析,应用SPSS11.5软件对结果进行统计学分析。结果 Masson三色胶原染色可见对照组绿色的胶原纤维极少,肌肉型组和纤维型组胶原纤维明显增多。MMP-2在纤维型组中表达比在对照组及肌肉型组中明显减少(P<0.01);在肌肉型组中表达与对照组相似(P>0.05)。TIMP-2在纤维型组中表达与肌肉型组相比明显增加(P<0.01),与对照组表达相似(P>0.05);TIMP-2在肌肉型组中表达比在对照组表达明显降低(P<0.01)。结论 CMT中MMP-2表达下降及TIMP-2表达增多,MMP-2与TIMP-2之间的失平衡表达可能是Ⅳ型胶原过度沉积、SCM细胞外基质纤维化加重的重要因素。; 孙志璞杨景瑞赵遇辉薛克修; 关键词：肌性斜颈细胞外基质基质金属蛋白酶2

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河南省教育厅自然科学基金(2008A310014)