教育部留学回国人员科研启动基金(2006-1)
- 作品数：2 被引量：12H指数：2
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- 异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：10
- 2008年
- 目的研究异氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,所有大鼠都平衡30min、给予异氟烷30min(除对照外)、异氟烷排除15min、心肌缺血30min和再灌注2h。实验将48只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为6组:CON组、DMSO组、PTN组、ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组。CON组无任何预处理,单纯心肌缺血再灌注;DMSO组于平衡15min时腹腔注射二甲亚砜(DMSO);PTN组于平衡15min时腹腔注射NF-κB特异性抑制剂小白菊内脂(parthenolide,PTN)500μg/kg;ISO组吸入1.0MAC异氟烷(ISO)30min,15min药物排出;PTN+ISO组和ISO+PTN组分别于异氟烷预处理开始前、后15min腹腔注射PTN500μg/kg。实验中监测血液动力学变化,实验结束用氯化三苯四唑(TPT)染色法测定心肌梗死面积。结果平衡期时,各组间心率(HR),平均动脉压(MAP)和心率-收缩压乘积(RPP)的差别均无统计学意义(P>0.05)。ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组在吸入异氟烷期间HR、MAP和RPP明显降低(P<0.05)。再灌注1h和2h引起各组MAP和RPP明显降低(P<0.05)。与CON组(52.48±6.04)%相比,ISO组的心肌梗死面积显著减少(36.82±4.99)%,而PTN+ISO组(51.56±3.15)%和ISO+PTN组(51.06±1.05)%的心肌梗死面积明显高于ISO组(36.82±4.99)%(P<0.05)。结论异氟烷预处理使大鼠心肌梗死面积减少,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。PTN可阻断此作用,推测NF-κB可能介导了异氟烷预处理的心肌保护作用。
- 姜琳王琛覃琴刘霞朱江谢红
- 关键词：再灌注损伤心肌缺血异氟烷梗死面积NF-ΚB
- 异氟烷预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶水平的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨异氟烷预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activatedprotein kinase,p38 MAPK)水平的影响。方法雄性Wistar大鼠90只,体重270～390 g。腹腔注射硫代仲丁巴比妥钠150 mg/kg麻醉后,阻断左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h,建立心肌缺血再灌注损伤模型。取60只大鼠,随机分为6组(n=10),于缺血前CON组静脉注射0.9%生理盐水;SB组经3 min静脉注射p38 MAPK抑制剂SB203580 1.5 mg/kg;DMSO组经3 min静脉注射SB203580溶剂DMSO 0.2 mL;ISO组吸入1.0 MAC异氟烷30 min后停止吸入15 min;SB+ISO组和ISO+SB组分别在吸入异氟烷前即刻和吸入异氟烷后即刻静脉注射SB203580 1.5 mg/kg。再灌注2 h后采用氯化硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积。取剩余的30只大鼠,随机分为5组(n=6),CON组、SB组、ISO组、SB+ISO组和ISO+SB组所有处理同前。缺血前即刻、再灌注后2 h即刻取心肌标本,采用Western blot法测定p38 MAPK的表达水平。结果与CON组比较,SB组、ISO组、SB+ISO组和ISO+SB组心肌梗死面积降低(P<0.05)。再灌注后的CON组和ISO组p38 MAPK水平高于缺血前CON组(P<0.05)。结论异氟烷预处理和p38 MAPK抑制剂SB203580对心肌有保护作用,但p38 MAPK未参与异氟烷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制。
- 谢红王琛覃琴刘霞朱江乔世刚姜琳
- 关键词：异氟烷缺血预处理心肌再灌注损伤P38丝裂原活化蛋白激酶心肌
