您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81273743)

作品数:7 被引量:55H指数:5
相关作者:王宪波张剑平陈芯李蕊冯颖更多>>
相关机构:北京地坛医院北京中医药大学首都医科大学附属北京地坛医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市中医药管理局科技发展基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 4篇急性肝
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白A
  • 2篇衰竭
  • 2篇水煎
  • 2篇水煎液
  • 2篇中医
  • 2篇小鼠
  • 2篇急性肝衰
  • 2篇急性肝衰竭
  • 2篇煎液
  • 2篇肝衰
  • 2篇肝衰竭
  • 1篇胆汁
  • 1篇胆汁性
  • 1篇胆汁性肝硬化
  • 1篇当归
  • 1篇刀豆
  • 1篇刀豆蛋白A
  • 1篇对刀

机构

  • 6篇北京地坛医院
  • 3篇北京中医药大...
  • 1篇中国中医科学...
  • 1篇首都医科大学...

作者

  • 4篇王宪波
  • 3篇张剑平
  • 2篇李蕊
  • 2篇陈芯
  • 1篇高方媛
  • 1篇马雅銮
  • 1篇李晓姝
  • 1篇杨志云
  • 1篇曾辉
  • 1篇朱鏐娈
  • 1篇张楠楠
  • 1篇冯颖

传媒

  • 2篇中国肝脏病杂...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇临床肝胆病杂...
  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2017
  • 3篇2015
  • 2篇2014
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
补中益气汤对刀豆蛋白A致小鼠急性肝衰竭的保护作用被引量:10
2020年
目的:研究补中益气汤对刀豆蛋白A(Con A)致急性肝衰竭小鼠的保护作用及机制。方法:80只小鼠随机分为正常组,模型组,环孢素A(Cs A)组,补中益气汤低、高剂量(10.5,21 g·kg^-1)组,每组16只。除正常组外,其余各组静脉注射15 mg·kg^-1Con A诱导小鼠急性肝衰竭模型。治疗组于Con A注射30 min后分别静脉注射50 mg·kg^-1Cs A,口服灌胃补中益气汤,正常组和模型组采用同时间、同体积双蒸水灌胃对照。造模3,10 h后取眼球血、肝脏、脾脏,采用流式微球技术检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-6,IL-12,γ-干扰素(IFN-γ)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化,流式细胞术分析脾脏CD4+T淋巴细胞活化程度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的表达及磷酸化水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT和AST水平均显著升高(P<0.01),肝组织病理损伤明显,血清炎性细胞因子TNF-α,IL-6,IL-12,IFN-γ和MCP-1水平显著升高(P<0.01),脾脏CD4+T淋巴细胞中IL-2,IFN-γ和IL-4表达显著上调(P<0.01),肝脏ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,补中益气汤高剂量组血清ALT和AST水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织病理损伤程度减轻,血清炎性细胞因子TNF-α,IL-6,IL-12,IFN-γ和MCP-1水平明显降低(P<0.05,P<0.01),脾脏CD4+T淋巴细胞中IL-2和IFN-γ表达明显下调(P<0.05,P<0.01),肝脏ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补中益气汤对Con A诱导的急性肝衰竭小鼠具有明显的保护作用,其保护作用机制可能通过抑制ERK1/2和p38 MAPK信号通路,从而降低T淋巴细胞活化和炎性细胞因子分泌。
朱鏐娈李蕊张剑平曾辉王宪波
关键词:补中益气汤急性肝衰竭炎性细胞因子T淋巴细胞
垂盆草水煎液对不同小鼠急性肝损伤模型的疗效作用被引量:7
2015年
目的复制四氯化碳(CCl4)、D-氨基半乳糖胺联合内毒素(D-Gal N/LPS)、D-氨基半乳糖胺联合肿瘤坏死因子-α(D-Gal N/TNF-α)及刀豆蛋白A(Con A)诱导小鼠急性肝损伤模型,筛选针对垂盆草(Sedum Sarmentosum,SS)水煎液有效的急性肝损伤小鼠模型。方法采用152只雄性6~8周龄C57BL/6小鼠,其中80只小鼠随机分为CCl4+H2O组、CCl4+SS组、D-Gal N/LPS+H2O组、D-Gal N/LPS+SS组、D-Gal N/TNF-α+H2O组、D-Gal N/TNF-α+SS组、Con A+H2O组及Con A+SS组共8组,每组10只,观察各组生存率。其余72只小鼠随机分为Normal组、CCl4+H2O肝功能组、CCl4+SS肝功能组、D-Gal N/LPS+H2O肝功能组、D-Gal N/LPS+SS肝功能组、D-Gal N/TNF-α+H2O肝功能组、D-Gal N/TNF-α+SS肝功能组、Con A+H2O肝功能组及Con A+SS肝功能组共9组,每组8只,检测血浆ALT、AST和乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果垂盆草水煎液将CCl4小鼠急性肝损伤模型的生存率由55%提高到90%(P=0.0128)。造模24小时后,CCl4+SS组ALT为(5500.00±426.20)U/L,AST为(4383.00±358.00)U/L,LDH为(6764.00±691.30)U/L,分别低于CCl4+H2O组ALT[(10521.00±1374.00)U/L]、AST[(7328.00±947.80)U/L]、LDH[(13589.00±1542.00)U/L],差异均有统计学意义(P均〈0.05)。结论垂盆草水煎液对CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型有保护作用。
刘三海李蕊乔艳雪陈芯张楠楠张剑平
关键词:垂盆草急性肝损伤C57BL/6小鼠
“肝生于左,肺藏于右”新解被引量:3
2014年
“肝生于左,肺藏于右”出自中医经典《黄帝内经》。《素问·刺禁论》云:“黄帝问日:愿闻禁数。岐伯对日:藏有要害,不可不察。肝生于左,肺藏于右;心部于表,肾治于里;脾为之使,胃为之市;鬲肓之上,中有父母;七节之傍,中有小心,从之有福,逆之有咎。”
刘三海张剑平
关键词:肝生于左黄帝内经中医经典字面理解
原发性胆汁性肝硬化的免疫发病机制研究进展被引量:7
2015年
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是以慢性进行性胆汁淤积为主要特征的自身免疫性肝病,有发展为肝硬化的倾向,其发病机制复杂,病因尚不明确。归纳了近年来PBC的免疫发病机制及相关治疗的最新进展,重点对PBC在自身抗体、免疫细胞及重要的细胞因子与疾病发生相关性等方面作了阐述,指出免疫因素在PBC的发病机制中具有至关重要的作用,认为针对免疫学机制的深入研究可能对于明确PBC的病因以及临床治疗具有重要意义。
李晓姝曾辉王宪波
关键词:免疫系统
论健脾和胃法在慢加急性肝衰竭治疗中的作用被引量:10
2014年
慢加急性肝衰竭是指在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿,以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要临床表现,乙型肝炎病毒感染是其主要病因。本病病因病机复杂,病情进展迅速,病死率高,一直是肝病领域研究的热点和难点。文章从"肝脾相关"理论出发探讨了健脾和胃法在慢加急性肝衰竭治疗中的作用。
高方媛王宪波
关键词:慢加急性肝衰竭中医药
精准医学模式下医学研究生教育中科研能力培养的思考被引量:15
2015年
医学研究生的培养方向与现代医学发展的程度是同步互动的。现代医学在发展思路、临床需求、科研需求等方面的发展变化和精准医学的崛起、转化医学的新兴发展,更加凸显了科研能力在医学高等教育中的重要性,从而极大地影响着医学研究生教育的教学目的、教学定位、教学内容、教学思路和教学方法。培养具有一定科研能力的医学研究生不仅能更好地服务于临床,也能极大程度地提升我国的医学科研水平,是未来医学研究生个体化教育的发展方向。
王宪波冯颖杨志云
关键词:研究生教育
当归水煎液对刀豆蛋白A诱导急性肝损伤小鼠的保护作用被引量:3
2017年
目的:研究当归水煎液对刀豆蛋白A(concanavalin A,Con A)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:6~8周龄C57BL/6雄性小鼠,采用目内眦静脉注射Con A方法制备急性肝损伤小鼠致死模型,同时给予当归水煎液口服灌胃,观察小鼠生存率;制备急性肝损伤非致死模型,10 h后检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平并进行病理染色,3h、10 h后采用流式CBA(Cytometric Bead Array,CBA)方法,检测血清细胞因子水平,造模3 h后采用实时定量PCR检测肝脏诱导型一氧化氮合成酶(i NOS)mRNA表达水平,造模6 h后检测脾脏IFN-γmRNA表达水平。结果:与Con A模型组比较,给予当归水煎液治疗后生存率显著升高,肝组织病理损伤减轻,血清ALT、AST水平降低。当归水煎液治疗后血清炎性细胞因子IL-12、IL-6和IFN-γ降低,肝脏i NOS mRNA表达水平降低,但对脾脏IFN-γmRNA表达水平无明显作用。结论:当归水煎液对Con A诱导急性肝损伤小鼠具有抗炎和保肝作用。
陈芯马雅銮李蕊朱鏐娈王宪波张剑平
关键词:刀豆蛋白A
共1页<1>
聚类工具0