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云南省教育厅科研基金(037Z520C)

作品数:3 被引量:11H指数:2
相关作者:李水冰何平祝大丽朱萍李雪琴更多>>
相关机构:昆明医学院第二附属医院云南大学昆明医学院更多>>
发文基金:云南省教育厅科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇胆红素
  • 3篇红素
  • 2篇胆红素脑病
  • 2篇新生豚鼠
  • 2篇营养因子
  • 2篇源性
  • 2篇源性神经营养...
  • 2篇神经营养
  • 2篇神经营养因子
  • 2篇皮质
  • 2篇脑病
  • 2篇脑源性
  • 2篇脑源性神经
  • 2篇脑源性神经营...
  • 2篇脑源性神经营...
  • 2篇酪氨酸
  • 2篇酪氨酸激酶
  • 2篇酪氨酸激酶B
  • 2篇激酶
  • 2篇氨酸

机构

  • 3篇云南大学
  • 3篇昆明医学院第...
  • 1篇昆明医学院

作者

  • 3篇何平
  • 3篇李水冰
  • 2篇朱萍
  • 2篇祝大丽
  • 1篇朱丽敏
  • 1篇谭德勇
  • 1篇王廷华
  • 1篇李雪琴

传媒

  • 1篇实用儿科临床...
  • 1篇临床儿科杂志
  • 1篇昆明医学院学...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 1篇2007
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
新生豚鼠胆红素脑病时皮层及海马BDNF及其mRNA表达影响的实验研究被引量:5
2007年
目的探讨胆红素脑病时BDNF及其mRNA在大脑皮层及海马的表达及其作用.方法应用免疫组化、原位杂交技术进行实验研究,镜下计数大脑皮层及海马区BDNF及BDNFmRNA阳性神经元细胞数、阳性神经元细胞平均灰度.结果注射胆红素后4 h组与对照组相比皮层BDNF的表达降低,海马BDNF的表达变化不明显;8 h组表达均较同剂量4 h组增加.与对照组相比注射胆红素后BDNFmRNA的表达4 h、8 h组呈持续增加,且8 h组BDNFmRNA表达高于4 h组,并与时间、剂量存在一定关系.结论在胆红素脑病早期皮层BDNF表达降低,海马变化不明显,随损伤时间及程度加重表达增高;BDNFmRNA在胆红素脑病早期表达即增快,随损伤时间及程度加重进一步增高;实验提示BDNF在胆红素脑病时可能发挥其神经元保护作用.
何平李雪琴王廷华李水冰谭德勇朱丽敏
关键词:胆红素脑病BDNF皮层海马原位杂交
脑源性神经营养因子mRNA及其受体酪氨酸激酶B在胆红素脑损伤新生豚鼠皮质及海马的表达被引量:5
2011年
目的探讨新生豚鼠胆红素脑神经损伤时脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA及其受体酪氨酸激酶B(TrKB)在大脑皮质及海马的表达特点。方法取出生2~5d豚鼠60只,随机分为3组,C组为对照组;T1组:腹腔注射晶体胆红素1mg·kg-1;T2组:腹腔注射晶体胆红素2mg·kg-1,分别在4h、8h处死。做脑组织切片,电镜、光镜观察其病理改变,并采用免疫组织化学、原位杂交和图像分析,观察不同时间点BDNFmRNA、TrKB在皮质及海马的表达变化。结果胆红素脑神经损伤模型成功建立。1.C组BDNFmRNA和TrKB在皮质及海马也有少量的表达;2.随时间延长和损伤加重,T1组和T2组皮质及海马的BDNFmRNA和TrKB表达明显上升,4h时T1组、T2组与C组比较,BDNFmRNA表达明显上升(P<0.05),T1组和T2组4h和8h比较,BDNFmRNA表达降低(P<0.05);3.TrKB在皮质和海马的表达也是随时间延长和损伤加重表达增加,4h、8h时T1组、T2组与C组比较,表达是增加的(P<0.05),T1组4h、8h与T2组8h比较,TrKB的表达是降低的(P<0.05)。结论胆红素脑神经损伤中,皮质和海马BDNFmRNA、TrKB升高可能减轻神经元损伤,在抑制神经元凋亡和神经元修复中发挥重要作用,有利于神经元修复和再生,可能是胆红素脑神经元损伤时机体的自我保护机制之一。
何平朱萍李水冰祝大丽
关键词:胆红素脑病脑源性神经营养因子酪氨酸激酶B
脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶BmRNA在胆红素神经损伤豚鼠皮质及海马表达变化的实验研究被引量:1
2012年
目的探讨新生豚鼠胆红素脑神经损伤时脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B的mRNA(TrkB mRNA)在大脑皮质及海马表达特点。方法取生后2~5 d的豚鼠60只,随机分为3组,每组各20只。T1组腹腔注射晶体胆红素100μg/g;T2组腹腔注射胆红素200μg/g;C组为对照组,腹腔注射生理盐水。分别在注射后4、8 h各处死10只。作脑组织切片,电镜、光镜观察病理改变;并采用免疫组化、原位杂交和图像分析,观察不同时间点BDNF、TrkB mRNA在皮质及海马表达变化。结果胆红素脑神经元损伤模型成功建立。在腹腔注射胆红素4 h时,皮质及海马的BDNF阳性细胞数降低,而TrkB mRNA阳性细胞数增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随时间延长至8 h时,皮质及海马的BDNF和TrkB mRNA阳性细胞数均较4 h时增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。T2组与T1组比较,皮质和海马的BDNF和TrkB mRNA的阳性细胞数变化更明显。结论胆红素脑神经元损伤时,皮质和海马的BDNF、TrkB mRNA表达变化可能在抑制神经元凋亡和神经元修复中发挥重要作用,有利于减轻神经元损伤,以及神经元的修复和再生,这可能是胆红素脑神经元损伤时机体的自我保护机制之一。
何平朱萍祝大丽李水冰
关键词:胆红素脑源性神经营养因子酪氨酸激酶B
共1页<1>
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