江苏省自然科学基金(BK2010181)
- 作品数：7 被引量：42H指数：3
- 相关作者：李伟凌宏威孙娟应长江赵猛更多>>
- 相关机构：徐州医学院附属医院徐州医学院南京医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金徐州市科技计划项目徐州市科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白芦藜醇对大鼠类固醇糖尿病的影响及其作用机制研究
- 2014年
- 目的:探讨不同剂量的白芦藜醇(Resveratrol)对大鼠类固醇糖尿病(SDM)的影响及机制。方法:采用SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),类固醇糖尿病组(SDM组)和白芦藜醇低剂量组(LR组),中剂量组(MR组)和高剂量组(HR组);检测各组大鼠血糖,胰岛素抵抗,血清中脂联素和炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的改变,胰岛细胞凋亡率和胰腺组织细胞凋亡蛋白BCL2的变化。结果:与SDM组相比,MR组和HR组大鼠血糖、胰岛素抵抗、TNF-α的表达、胰岛细胞凋亡率明显降低(P<0.05),MR组和HR组大鼠血清脂联素和胰岛BCL2的表达明显升高(P<0.05)。结论:中剂量和大剂量白芦藜醇对大鼠SDM具有保护作用,这种保护作用与降低SDM大鼠血糖、抑制胰岛素抵抗、抑制胰岛炎性因子表达、上调增殖蛋白BCL2的表达,从而降低胰岛细胞的凋亡有关。
- 周晓燕应长江
- 关键词：类固醇糖尿病血糖胰岛素抵抗细胞凋亡肿瘤坏死因子-Α
- 利伐沙班对脑缺血再灌注大鼠内皮功能的影响
- 2023年
- 目的 探究利伐沙班对脑缺血再灌注大鼠内皮功能的影响。方法 将40只大鼠随机分为假手术组、模型组和低、高剂量实验组,每组10只。假手术组仅暴露血管,不作插线处理;其余3组用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注大鼠模型。低、高剂量实验组分别于手术前7 d灌胃给予10、30 mg·kg^(-1)利伐沙班,每天1次,第7天给药1 h后建立脑缺血再灌注模型,24 h后再分别灌胃给予10、30 mg·kg^(-1)利伐沙班,每天1次,持续3 d。模型组和假手术组均在同一时间灌胃给予等量0.9%NaCl。用酶联免疫吸附试验法检测大鼠脑组织中内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,用蛋白质印迹法检测大鼠脑组织中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)和核转录因子κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达水平。结果 低、高剂量实验组和模型组、假手术组的ET-1水平分别为(197.53±29.63)、(155.66±23.35)、(270.16±40.53)和(123.57±18.53)ng·L^(-1),IL-8水平分别为(1.51±0.23)、(0.98±0.15)、(1.96±0.29)和(0.53±0.08)ng·L^(-1),TNF-α水平分别为(0.81±0.13)、(0.57±0.09)、(1.06±0.16)和(0.25±0.04)ng·L^(-1),p-p38MAPK/p38MAPK分别为0.75±0.08、0.57±0.07、0.92±0.09和0.45±0.06,NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为0.87±0.09、0.73±0.08、0.99±0.09和0.61±0.06。模型组的上述指标与低、高剂量实验组和假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 利伐沙班可能通过抑制p38MAPK/NF-κB通路活化,进而抑制炎症因子释放,从而对脑缺血再灌注大鼠内皮功能发挥保护作用。
- 王金海蒋一鸣顾体军刘文明
- 关键词：利伐沙班脑缺血再灌注内皮功能
- 1型糖尿病肾病患者血清护骨素水平与尿蛋白的相关性被引量：2
- 2016年
- 目的探讨1型糖尿病肾病(T1DN)患者血清护骨素(OPG)水平与尿蛋白的关系。方法选取98例1型糖尿病(T1DM)患者作为病例组,根据尿白蛋白排泄率(UAER)分为正常白蛋白尿组(T1DM组)、尿蛋白组(T1DN组);40例同期年龄、性别相匹配的健康志愿者为对照组(NC组)。以酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清OPG含量。结果与NC组比较,T1DM组和T1DN组血清OPG增高(P<0.05);与T1DM组比较,T1DN组血清OPG增高(P<0.05)。血清OPG与空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及UAER呈正相关。多元逐步回归分析显示,血清OPG是T1DN的独立影响因素。结论 T1DN患者血清OPG水平明显升高,血清护骨素作为重要的血管条件因子,可能在T1DN的发生中起一定作用。
- 应长江范静静周晓燕周冬梅凌宏威孙娟李伟
- 关键词：1型糖尿病血清护骨素糖尿病肾病
- 脂联素对高糖环境下胰岛细胞功能及腺苷酸活化激酶和胰岛素受体底物-1的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：研究脂联素对高糖环境下体外胰岛细胞分泌胰岛素的影响、脂联素对胰岛素抵抗的作用，并观察脂联素对胰岛细胞腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和胰岛素受体底物-1（IRS-1）酪氨酸磷酸化表达的影响。方法分为四组：对照组、对照组＋脂联素、高糖组、高糖＋脂联素组，分别干预24 h，48 h，72 h后用酶联免疫法（ ELISA）测定上清液中胰岛素的含量；建立胰岛素抵抗（ IR）细胞模型，脂联素作用下测定葡萄糖含量，细胞内糖原含量的变化以及Western印迹法检测AMPK，IRS-1酪氨酸磷酸化的表达。结果①经脂联素处理后的胰岛细胞，在高糖（25.6 mmol/L）培养48～72 h，其胰岛素分泌持续增加（P＜0.05）；②IR模型组培养液中葡萄糖含量明显高于正常对照组，细胞内糖原含量显著减少，加入脂联素组中培养液中葡萄糖含量较IR模型组显著降低，细胞内糖原含量升高（P＜0.01）；与对照组相比，IR模型组总AMPK蛋白水平较低（P＜0.05），IRS-1酪氨酸磷酸化水平较低（P＜0.05）；脂联素组总AMPK升高（P＜0.05），IRS-1酪氨酸磷酸化升高（P＜0.05）。结论在高糖环境下，一定浓度的脂联素可以在体外促进胰岛细胞的分泌和释放；脂联素通过上调AMPK，IRS-1酪氨酸磷酸化的表达，改善胰岛素抵抗。
- 邓娟孙娟李伟
- 关键词：脂联素IRS-1
- 西格列汀对糖尿病前期人群的干预效果被引量：27
- 2014年
- 目的探讨西格列汀对糖尿病前期(IGR)人群的治疗效果。方法将徐州地区流行病学调查筛出的连续1年均为糖尿病前期的患者及糖尿病前期人群197例。分为三个组:空腹血糖受损(IFG)组、糖耐量异常组(IGT)和混合型糖调节异常(IFG/IGT)组,并将各组分为常规治疗组(对照组)和西格列汀强化治疗组(西格列汀组)两个亚组,对照组仅予以生活方式指导,西格列汀组在生活方式干预的同时予以西格列汀。随访1年,分析转归及影响因素,并比较西格列汀对糖尿病前期人群的治疗效果。结果 1年后西格列汀组血糖、体重指数达标率显著高于对照组(P<0.05)。西格列汀组的胰岛功能改善明显优于对照组(P<0.05)。西格列汀组有2例进展为糖尿病,而对照组共14例进展为糖尿病。IFG/IGT干预组的糖化血红蛋白水平优于IFG和IGT组,IGT组的餐后2 h胰岛素水平及胰岛素抵抗水平改善优于IFG和IFG/IGT组。结论西格列汀可以改善糖尿病前期人群的餐后2 h胰岛素分泌水平和胰岛素抵抗,在IGT人群尤为明显。西格列汀能够降低糖尿病前期人群糖尿病的发病率。
- 吕霄赵猛凌宏威李伟
- 关键词：糖尿病前期
- 徐州市区糖尿病及糖调节受损患病现况调查及危险因素分析被引量：4
- 2013年
- 目的了解徐州市区居民的糖尿病(DM)及糖调节受损(IGR)患病情况,分析相关的危险因素,为制定进一步的防治策略及工作提供相关科学依据。方法 2011年9月至2012年3月,针对徐州市区20岁及以上常住人口,采用多阶段分层整群随机抽样的方法,共调查2446人,其中男性1197例,女性1249例,对该人群进行问卷调查,并进行空腹血糖测定、口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测量身高、体重、腰围、臀围、血压,计算体质指数(BMI)、腰臀比,测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血尿酸(UA)水平。采用1999年世界卫生组织(WHO)制定的DM及IGR诊断标准,计算患病率。对DM相关危险因素进行多因素非条件logistic回归分析。结果徐州市区居民DM患病率为14.88%,标化率为12.33%,其中男性为12.15%,女性为12.52%,差异无统计学意义(χ2=0.467,P>0.05)。IGR患病率为19.91%,标化率为17.59%,其中男性为17.55%,女性为17.68%,差异无统计学意义(χ2=0.139,P>0.05)。多因素非条件logistic回归分析结果发现,中心性肥胖(OR=2.036,95%CI:1.525～2.718)、超重和肥胖(OR=1.870,95%CI:1.418～2.465)、年龄(OR=1.718,95%CI:1.267～2.329)、运动量少(OR=1.565,95%CI:1.072～1.395)、高血脂[高TG(OR=1.502,95%CI:1.052～2.144)、高TC(OR=1.289,95%CI:1.153～1.428)、高LDL-C(OR=1.560,95%CI:1.283～1.907)]、高血压(OR=1.474,95%CI:1.252～1.778)、DM家族史(OR=1.283,95%CI:1.153～1.428)、主食摄入量大(OR=1.010,95%CI:1.001～1.019)为DM的重要危险因素。结论徐州市DM及IGR人群患病率明显增高,中心性肥胖、超重和肥胖、年龄增长及血脂水平、血压增高可能是导致DM患病率升高的主要原因。
- 张庆华凌宏威应长江赵猛王慧吕霄李伟
- 关键词：糖尿病糖调节受损患病率
- 脂联素对高糖环境下胰岛细胞增殖及氧化应激水平的影响被引量：6
- 2013年
- 目的观察脂联素(ADPN)对体外高糖环境下大鼠胰岛细胞(INS-1)增殖及氧化应激水平的影响,并探讨其可能机制。方法体外培养INS-1:将其随机分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25.6 mmol/L葡萄糖)、高糖+脂联素组(2.5 mg/L脂联素),高糖+SB203580组(10.0μmol/L SB203580)分别培养24、48和72 h后,运用CCK-8法测定INS-1细胞增殖。用比色法测定细胞上清液中总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的含量。Western blot法检测各组中t-P38 MAPK和p-P38 MAPK的蛋白表达水平。结果高糖可抑制INS-1的增殖活性(P<0.05),提高MDA含量,降低T-AOC含量;脂联素及SB203580均可改善高糖环境下的INS-1的增殖活性和降低MDA含量,提高T-AOC含量(P<0.05);脂联素及SB203580可抑制高糖环境下INS-1细胞P38 MAPK的激活(P<0.05)。结论在体外培养条件下,脂联素可通过P38 MAPK通路改善高糖环境下胰岛细胞增殖情况和氧化应激水平。
- 张磊孙娟李伟
- 关键词：脂联素INS-1细胞P38MAPK氧化应激
