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高迁移率族蛋白B1与自身免疫性疾病研究进展被引量：1: 2013年; 高迁移率族蛋白B1（high mobility group box-1protein,HMGB1）是哺乳动物中参与染色质结构和转录调控的DNA结合非组蛋白。最近作为一种引发宿主防御和组织修复的改变固有免疫系统的危险信号被重新认识。本研究将对HMGB1的分子结构及信号调节机制,及其在自身免疫性疾病发生发展中的作用加以综述。; 付冰冰赵阴环; 关键词：自身免疫疾病高迁移率族蛋白质类信号传导

外源性HMGB1对SLE外周血单个核细胞自噬影响的研究被引量：4: 2014年; 目的:探讨重组人高迁移率族蛋白B1(High mobility group box1,HMGB1)刺激伴肾脏损害和不伴肾脏损害的系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞后自噬相关蛋白——微管相关蛋白1轻链3(LC3)的两个亚型LC3Ⅱ/Ⅰ的表达情况,以及重组人HMGB1刺激对SLE患者外周血单个核细胞增殖的影响。方法:Western blot比较1μg/ml重组人HMGB1蛋白刺激伴肾脏损害与不伴肾脏损害的系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞0、6、24、48 h后自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ的表达情况。CCK-8法检测1μg/ml HMGB1刺激72 h对SLE患者外周血单个核细胞增殖的影响。应用SPSS17.0进行数据分析。结果:Western blot结果显示:HMGB1时间依赖性地引起SLE患者外周血单个核细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ表达上调(P<0.05)。伴肾脏损害组与不伴肾脏损害组相比,自噬水平的增加更为明显。1μg/ml HMGB1明显抑制SLE患者PBMC的增殖(P<0.001)。结论:HMGB1可以使SLE尤其是伴肾脏损害患者外周血单个核细胞发生细胞自噬,参与SLE甚至狼疮肾炎的发病。提示针对HMGB1的单克隆抗体或细胞自噬调节剂可能成为SLE新的治疗靶点。; 付冰冰孙晓鹏赵阴环; 关键词：自噬 LC3

mTOR信号通路与自身免疫性疾病研究进展被引量：1: 2012年; 自身免疫性疾病是指由机体自身产生抗体或致敏淋巴细胞破坏、损伤自身组织和细胞成分，导致组织损害和器官功能障碍的原发性免疫性疾病。免疫耐受性的终止和破坏是其发病的根本机制。自噬是高度保守的依赖于溶酶体的自身物质降解过程。大量的免疫学过程高度依赖细胞自噬，包括病原体的识别和破坏、抗原呈递、淋巴细胞发育和功能以及炎症的调节等。; 付冰冰雷红韦赵阴环; 关键词：自身免疫性疾病雷帕霉素

T细胞异常活化在系统性红斑狼疮中的分子免疫机制被引量：5: 2012年; 系统性红斑狼疮(SLE)是一种系统性自身免疫性疾病,其发病机制错综复杂。T细胞参与SLE自身免疫的启动和整个过程,且直接促进SLE受累器官的病理改变。其活化异常引起的细胞因子产生失衡、自身反应性T细胞持续存在、T细胞凋亡增加等,在SLE发病机制中发挥关键的作用。本文就近年来发现的SLE患者中T细胞活化在细胞膜信号,胞内激酶和转录因子等各个水平的异常及其对SLE发生发展的影响加以综述。; 赵海慧赵阴环; 关键词：系统性红斑狼疮 T细胞 T细胞活化

系统性红斑狼疮患者干扰素诱导基因IFITM1、IFITM2和IFITM3表达的研究被引量：7: 2011年; 目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中3个干扰素(IFN)诱导基因(IFITM1,IF-ITM2和IFITM3)的表达及其与SLE疾病活动度的相关性。方法运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测30例SLE患者与25名健康对照者的IFITM1、IFITM2、IFITM3mRNA表达水平,并且分析它们与补体C3、C4、抗dsDNA抗体及SLE疾病活动指数(SLEDAI)积分的相关性。结果 (1)SLE组与正常对照组相比,IFITM1、IFITM2、IFITM3mRNA表达显著增高(分别为P<0.0001,P=0.003,P=0.002);(2)IFITM1、IFITM2、IFITM3mRNA表达水平之间呈显著正相关;(3)SLE组IFITMl、IF-ITM3mRNA表达水平均与补体C3、C4呈显著负相关(r<-0.5,P<0.05),与dsDNA、SLEDAI积分不相关。IFITM2与补体C3、C4、dsDNA及SLEDAI积分均无相关性。结论 SLE患者IFITM1、IFITM2、IFITM3的表达水平在SLE患者中显著增高,并且IFITMl、IFITM3与补体C3、C4呈显著负相关,对SLE患者的诊断和病情评估可能有一定价值。; 朱桂启赵阴环刘美霞孟凡华邱红霞赵海慧; 关键词：红斑狼疮逆转录聚合酶链反应

T细胞钾离子通道的生理学及药理学研究进展: 2012年; 在T淋巴细胞不同的活化和分化状态,电压依赖性Kv1.3通道和Ca2+活化IKCa1通道的表达存在差异。细胞从初始状态分化为记忆状态以及从静止转化为激活的过程中,钾通道的表达发生转变。Kv1.3和IKCa1与T细胞活化密切相关,选择性钾通道阻断剂可用于自身免疫性疾病等多种疾病的治疗。本文回顾了钾离子通道在初始T细胞和记忆性T细胞中的功能,描述选择性Kv1.3和IKCa1通道阻断剂的进展以及这些阻断剂潜在的免疫治疗的理论基础。; 邱红霞赵阴环朱桂启赵海慧; 关键词：T淋巴细胞钾离子通道

系统性红斑狼疮患者磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2表达的研究: 2011年; 目的探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血单个核细胞（PBMCs）中磷脂酶C-γ1、磷脂酶c-γ2的表达水平及其与SLE疾病活动性的相关性。方法运用半定量聚合酶链反应（RT—PCR）法，检测30例SLE患者与25名健康对照人的磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2mRNA表达水平，并采用Pearson相关性检验分析它们与补体C3、C4、抗双链DNA（dsDNA）抗体及SLE疾病活动指数（SLEDAI）积分的相关性。结果①SLE组与健康对照组相比，磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2mRNA表达显著增高（分别为P〈0．01）；②磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2mRNA表达水平之间呈正相关（r=0．726，P〈0．01）；③SLE组磷脂酶c-γ1mRNA表达水平与补体c3、c4、抗dsDNA抗体均无相关性，而与SLEDAI积分呈正相关（r=0．002，P〈0．05）。磷脂酶C-γ2与补体c3、c4呈显著负相关（r=-0．914，P〈0．01；r=-0．829，P〈0．05），与抗dsDNA抗体正相关（r=0．171，P〈0．05），与SLEDAI积分相关性不明显。结论本研究发现SLE患者磷脂酶C-γ1与磷脂酶C-γ2的表达水平在SLE患者中增高，磷脂酶C一11与SLEDAI积分呈正相关，磷脂酶c-γ2与补体c3、C4呈负相关，与抗dsDNA抗体正相关，可能对SLE患者的诊断和病情评估有较大价值。; 孟凡华刘长瑞李法新朱桂启赵海慧邱红霞赵阴环; 关键词：红斑狼疮磷脂酶C-Γ1 逆转录聚合酶链反应

钾通道在系统性红斑狼疮T细胞中的作用研究: 2012年; 目的:研究SLE患者外周血活化T细胞中Kv1.3和IKCa1通道的表达情况,以及阻断Kv1.3通道后对SLE患者T细胞增殖的影响。方法:①病例选择:SLE患者33例,健康对照组12例;②分离外周血T细胞,采用抗CD3单克隆抗体刺激T细胞活化,培养72小时;③荧光实时定量RT-PCR检测SLE患者活化T细胞中Kv1.3和IKCa1通道的mRNA表达;④CCK-8法检测阻断Kv1.3通道对SLE患者T细胞增殖的影响;⑤应用统计软件SPSS17.0进行数据统计分析;对Kv1.3和IK-Ca1通道mRNA相对表达量与补体C3、C4、抗dsDNA抗体、SLEDAI积分及尿蛋白间进行相关性分析。结果:①SLE患者外周血T细胞活化后Kv1.3通道mRNA的表达与正常对照组相比明显增高(P<0.0001),IKCa1通道mRNA的表达与正常对照组相比降低(P=0.006),SLE患者Kv1.3及IKCa1 mRNA表达水平均与补体C3、C4、抗dsDNA抗体、SLEDAI积分及尿蛋白无相关性。②Kvl.3通道阻断剂ShK可明显抑制SLE患者外周血T细胞的增殖(P<0.001)。结论:Kv1.3通过是SLE患者TEM细胞活化的主要离子通道,Kv1.3通道可成为SLE免疫治疗的一个新起点。; 邱红霞赵阴环朱桂启赵海慧付冰冰刘鑫钰; 关键词：T细胞

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黑龙江省自然科学基金(ZD200814-01)

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