公共文化服务平台

T细胞淋巴瘤p53突变与其周围微卫星改变的研究被引量：5: 2008年; 目的探讨T细胞淋巴瘤p53突变和其周围微卫星DNA的改变及两者的关系，以进一步研究T细胞淋巴瘤的分子遗传学发病机制。方法采用PCR、PCR-SSCP技术观察38例T细胞淋巴瘤的肿瘤组织及其肿瘤旁淋巴组织或同一病例的反应性增生淋巴结组织进行p53基因外显子5-8的点突变研究和p53周围4个微卫星位点D17S945、D17S938、D17S947、D17S926的微卫星（microsatellite，MS）改变：微卫星不稳定性（microsatellite instability，MSI）和杂合性缺失（loss of heterozygosity，LOH）分析。结果p53基因外显子5-8总突变率为39．47％（15／38）。微卫星改变的阳性率为23．68％（9／38），LOH为7．89％（3／38）。各位点MSI、LOH频率介于2．86％-18．42％和0-5．26％。微卫星改变阳性肿瘤的p53突变率为55．56％（5／9），阴性者为34．48％（10／29）（P〉0．05）。D17S926和D17S947位点LOH阳性组与阴性组的p53突变率分别为100％、36．11％（P〉0．05）。结论T细胞淋巴瘤中存在微卫星改变和p53基因突变，两者发生无明显关系。但微卫星改变阳性的肿瘤，p53突变倾向于高发。; 罗春英邓飞刘曙光; 关键词：T细胞淋巴瘤微卫星杂合性缺失 P53基因突变

论著p53基因突变与非霍奇金淋巴瘤病因学关系研究被引量：3: 2008年; 目的:研究p53基因突变在非霍奇金淋巴瘤(NHL)发生发展中的作用。方法:在37例非霍奇金淋巴瘤组织中采用PCR-单链构象多态性分析法(PCR-SSCP)进行p53基因外显子5～8的突变检测。结果:p53基因总突变率为54.1%,惰性组、侵袭性组、高侵袭性组突变率分别为0.0%、58.1%、100.0%;T和NK细胞组和B细胞组突变率分别为37.5%、58.6%。结论:非霍奇金淋巴瘤中存在p53基因的突变,p53基因的突变在NHL的发展演变中可能起重要作用。; 张恒罗春英许洁邓飞; 关键词：非霍奇金淋巴瘤 P53基因突变

B细胞淋巴瘤中18号染色体上微卫星位点与bcl-2/IgH基因重排的相关性: 2010年; 目的探讨B细胞淋巴瘤中18号染色体上微卫星位点D18S64、D18S61与bcl-2/IgH基因重排的相关性。方法采用巢式PCR方法对37例B细胞非霍奇金淋巴瘤bcl-2/IgH基因重排主要断裂点(MBR)进行检测,PCR-SSCP方法检测bcl-2基因内部、基因周围微卫星位点D18S64、D18S61的MSI和LOH情况。采用DNA抽提试剂盒提取石蜡包埋组织基因组DNA、全血基因组DNA-PCR扩增-变性聚丙烯酰烯酰胺凝胶垂直电泳-银染法-全自动凝胶成像系统对样本进行MSI和LOH分析。结果 37例B细胞非霍奇金淋巴瘤中,bcl-2/IgH基因重排阳性率为24.3%(9/37)。各位点MSI、LOH频率分别介于16.2%-18.9%和16.2%-21.6%。D18S61位点MSI阳性组的bcl-2基因重排阳性率均高于MSI阴性组(P<0.05),而D18S64位点则与之相反(P>0.05);D18S61位点LOH阳性组的bcl-2基因重排阳性率明显高于LOH阴性组(P<0.05),D18S64位点与之相反(P>0.05)。结论 bcl-2/IgH基因重排与微卫星位点D18S61的MSI/LOH有显著相关性,表明D18S61可能是bcl-2基因周围区域与bcl-2基因关系较为密切的微卫星位点。; 李化梅李龙萍杨海燕邓飞; 关键词：B细胞淋巴瘤微卫星不稳定性杂合性缺失

变链菌葡糖基转移酶植物表达质粒p2355-gtfB、p2365-gtfB转化烟草研究被引量：2: 2009年; 目的获得含变形链球菌葡糖基转移酶编码基因gtfB的转基因烟草植株。方法将携带变形链球菌葡糖基转移酶编码基因gtfB的植物表达载体p2355-gtfB、p2365-gtfB采用叶盘法经根癌农杆菌介导转化烟草,从而获得抗性烟草植株,并通过GUS染色、npt-Ⅱ基因和部分目的基因片段的PCR扩增对转基因烟草植株进行检测。结果抗性苗经GUS组织染色呈阳性,PCR扩增检测npt-Ⅱ基因及部分目的基因,表明获得了转基因烟草植株。结论目的基因已成功导入烟草基因组中,且具有快速鉴定转化株的优点。; 唐琳陈筑刘建国马欣荣张燕; 关键词：变形链球菌葡糖基转移酶植物疫苗转基因烟草

皮肤CD30(+)间变性大细胞淋巴瘤临床病理研究(二)被引量：4: 2004年; 讨论圹皮肤CD30(+)间变性大细胞淋巴瘤主要由大细胞组成,绝大多数表达CD30抗原,临床上一般没有MF等其他类型淋巴瘤的病史或证据.以往研究表明,一些发生在皮肤的特殊类型淋巴瘤,如免疫母细胞性淋巴瘤、大细胞多形性T细胞淋巴瘤等在临床生物学行为及临床表现上与CD30(+)问变性大细胞淋巴瘤有某些相似之处[1].; 刘小丽邓飞张锚链刘华庆侯文; 关键词：病理研究临床生物学行为 NK细胞免疫表型

3例皮肤Pagetoid’s病的临床病理特点分析: 2006年; 刘小丽魏中华张锚链刘华庆邓飞; 关键词：病理特点分析组织学表现淋巴细胞浸润蕈样霉菌病特殊亚型

非霍奇金淋巴瘤中p16基因突变情况研究: 2007年; 目的探讨非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkins′Lymphoma,NHL)中p16基因外显子1、2突变情况。方法采用PCR-SSCP法对40例NHL进行p16基因第1、2外显子的点突变研究。结果p16基因第1、2外显子总突变率为32.5%(13/40)。其中第2外显子的突变率最高为25%(10/40),其次为第1外显子的突变率为7.5%(3/40);其中惰性、侵袭性组、高侵袭组突变率分别为25.0%(1/4)、31.25%(10/32)和50.0%(2/4)(P>0.05);T/NK细胞和B细胞突变率分别为38.46(%5/13)和29.63%(8/27)(P>0.05)。结论NHL中存在较高p16基因突变率,提示其突变可能参与了NHL的发生发展。侵袭组、高侵袭组p16基因突变倾向于高发。; 李龙萍陈芳王全义邓飞; 关键词：非霍奇金淋巴瘤基因 P16 突变

皮肤CD30(+)间变性大细胞性淋巴瘤临床病理研究(一)被引量：2: 2004年; 皮肤间变性大细胞淋巴瘤在Lukes-Collins分类中曾称作T免疫母细胞淋巴瘤,在Kiel分类中称为间变性大细胞淋巴瘤,工作分类中称作弥漫性大细胞性或免疫母细胞性淋巴瘤,其他名称如异型侵袭性组织细胞增生症、Ki-1淋巴瘤等.目前在REAL分类中被正式命名为原发性皮肤CD30(+)间变性大细胞淋巴瘤[1].; 刘小丽邓飞张锚链刘华庆侯文; 关键词：细胞学组织学分子生物学

非霍奇金淋巴瘤中p53基因突变情况研究被引量：3: 2006年; 目的探讨非霍奇金淋巴瘤（Non—Hodgkin＇s Lymphorna，NHL）中p53基因第5～8外显子突变情况。方法采用PCR—SSCP法对47例NHL进行p53基因第5～8外显子的点突变研究。结果p53基因第5～8外显子总突变率为48．94％（23／47）。其中第6外显子的突变率最高为17．02％，其次为第8外显子，突交率为12．87％；高度恶性组和低度恶性组突变率分别为50．00％（12／24）、34．78％（8／23）（P＞0．05）；T细胞和B细胞突变率分别为39．29％（11/28）、47．37％（9／19）（P＞0．05）。结论NHL中存在较高p53基因突变率，提示其突变可能参与了NHL的发生发展。高度恶性组p53基因突变倾向于高发。; 罗春英邓飞; 关键词：非霍奇金淋巴瘤基因 P53 突变

非霍奇金淋巴瘤100例病理形态和免疫表型的观察: 2007年; 目的根据WHO(2001年)淋巴瘤的新分类,对贵州省部分以往诊断的非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin’s Lymphoma)重新进行形态学和免疫表型研究并分类,以探讨新的WHO分类在我省淋巴瘤分类中的适应性。方法应用组织形态学观察及免疫组织化学分析对100例以往诊断的恶性淋巴瘤组织重新诊断分型,并根据新的WHO分类进行分类和回顾性分析。结果100例NHL,B-NHL55例(55%),T-NHL44例(44%),有1例未明确诊断(1%)。根据新的WHO分类,在B-NHL中,以弥漫性大B细胞性淋巴瘤(DLBCL)居多,共27例(47.2%)。CD20表达94.5%(52/55)。未能进一步分类3例(5.5%)。在T-NHL,以外周T细胞淋巴瘤(PTCL)居多,共17例(38.6%),其次NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)13例(29.5%)。CD45RO表达86.3%(38/44)。单纯HE染色的诊断结果符合率达78%,结合免疫组化符合率达96%。非霍奇金淋巴瘤Ki-67增值指数平均率为73.7%。结论在病理形态的基础上,结合免疫表型,非霍奇金淋巴瘤绝大多数可明确诊断。WHO关于非霍奇金淋巴瘤的新分类是较为统一而又明确的分类方案,具有较强的实用性。; 周航邓飞刘华庆; 关键词：非霍奇金淋巴瘤形态学免疫组织化学

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

国家自然科学基金(30160030)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(30160030)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈