国家自然科学基金(81273920)
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
- 相关作者：谢明征齐清会罗鹏李禄马宾更多>>
- 相关机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 脾气虚证大鼠小肠兴奋性肠神经的形态学变化被引量：2
- 2014年
- 目的:观察脾气虚证大鼠小肠兴奋性神经乙酰胆碱神经和P物质神经的形态学变化。方法:清洁级成年Wistar大鼠40只,随机分为2组,脾气虚组用体质筛选、苦寒泻下和耗气破气相结合方法。建立大鼠模型,取存活大鼠上段小肠制作肠肌层全厚标本,利用免疫荧光方法标记乙酰胆碱神经和P物质神经兴奋性神经纤维,用激光扫描共聚焦显微镜检测、分析。结果:与对照组相比,脾气虚组大鼠小肠P物质、乙酰胆碱神经纤维数量明显减少(P<0.05),荧光强度值明显降低(P<0.05),神经结构紊乱,相互间的连接不连续,完整的网络状结构被破坏。结论:脾气虚时大鼠小肠运动功能障碍的发生可能与兴奋性神经纤维的减少密切相关。
- 马宾谢明征李禄齐清会
- 关键词：脾气虚证胃肠运动障碍
- 大承气汤通过线粒体途径减轻多器官功能障碍综合征大鼠小肠平滑肌的损伤被引量：8
- 2015年
- 目的 通过检测大鼠小肠平滑肌线粒体凋亡信号通路Bc1-2、Bax以及核转录因子-kB（NF-kB）的蛋白表达，探讨大承气汤促进多器官功能障碍综合征（MODS）胃肠动力恢复的机制。方法 健康成年Wistar大鼠100只，按随机数字表法分为对照组（20只）、模型组（40只）和大承气汤组（40只）。经腹腔注射1mL大肠杆菌混悬液（8×10^8cfu／mL）制备细菌性腹膜炎致MODS大鼠模型，对照组则腹腔注射1mL生理盐水；大承气汤组于制模前2d灌胃大承气汤，每次10mL／kg，每日2次。各组于制模24h后脱颈活杀大鼠取上段小肠，采用免疫组化法检测小肠平滑肌Bcl-2、Bax和NF—KB的蛋白表达。结果 对照组可见小肠平滑肌有大量分布均匀的Bcl-2蛋白表达及少量分布均匀的Bax、NF—kB蛋白表达。与对照组比较，模型组小肠平滑肌Bcl-2蛋白表达分布稀疏，呈散块状区域表达，Bcl-2蛋白表达明显减少（积分A值：7115．3±1797．2比22085．5±4892．2，P〈0．05），以环层肌中尤为明显；Bax、NF—kB蛋白分布密集，表达均明显升高[Bax（积分A值）：33802．6±5778．0比7984．4±1804．5，NF—KB（积分A值）：2465．9±664．8比1572．6±256．0，均P〈0．05]，尤以环行肌中升高明显。与模型组比较，大承气汤组大鼠小肠平滑肌中Bcl-2蛋白表达明显升高（积分A值：12458．6±2491．1比7115．3±1797．2，P〈0．05），Bax、NF—kB蛋白表达明显减少（Bax（积分A值）：12529．2±2018．5比33802．6±5778．0，NF—KB（积分A值）：1843．1±373．6比2465．9±664．8，均P〈0．05]，以环行肌中尤为显著。结论大承气汤可能通过增加线粒体外膜Bcl-2表达，抑制Bax向线粒体膜移位，从而减轻MODS大鼠小肠平滑肌线粒体的损伤，促进胃肠动力的恢复。
- 罗鹏谢明征齐清会
- 关键词：多器官功能障碍综合征大承气汤平滑肌线粒体胃肠动力
- 多器官功能障碍综合征大鼠小肠深肌层Cajal间质细胞的凋亡现象被引量：4
- 2015年
- 目的：观察多器官功能障碍综合征（MODS）大鼠小肠深肌层Cajal间质细胞（ICC-DMP）的凋亡现象，以及表型标志酪氨酸激酶受体（c-kit）、线粒体凋亡信号通路Bcl-2和Bax表达的变化，揭示MODS状态下胃肠运动功能障碍的机制。方法健康成年Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为对照组（20只）和MODS组（20只）。经腹腔注射8×10^8 cfu/mL大肠杆菌混悬液1 mL制备细菌性腹膜炎致MODS大鼠模型；对照组给予等量生理盐水。制模24 h后，取大鼠上段小肠肌层制作全厚标本，分别应用透射电镜扫描、免疫荧光双标染色、激光扫描共聚焦显微镜，观察两组大鼠小肠ICC-DMP的超微结构、网络结构及c-kit和Bax/Bcl-2的表达。结果大体标本观察显示：对照组大鼠胃肠蠕动正常；MODS组大鼠麻痹性胃肠梗阻症状明显。透射电镜下观察显示：ICC-DMP中间丝结构清晰，无肿胀线粒体，染色质分布均匀，核周聚集少量异染色质；MODS组ICC-DMP中间丝模糊，线粒体肿胀明显，细胞核内有大量染色体聚集。共聚焦显微镜下观察显示：对照组ICC-DMP网络结构清晰，c-kit和Bcl-2表达强烈且区域重合，而Bax表达较弱并呈散点样分布；MODS组ICC-DMP数量较对照组显著减少（个/HP：15.80±2.30比25.70±3.97，t＝6.819，P＝0.000），网络完整性损伤明显；c-kit和Bcl-2的表达较对照组明显降低〔c-kit（荧光强度）：129.56±36.90比307.23±40.07，t＝10.314， P＝0.000；Bcl-2（荧光强度）：103.23±25.19比378.92±43.79，t＝17.259，P＝0.000〕，而Bax表达较对照组明显增加（荧光强度：270.94±36.98比92.57±20.92，t＝-13.277，P＝0.000）。结论 MODS致胃肠动力障碍的机制可能与ICC-DMP超微结构损伤、c-kit表型改变和线粒体凋亡途径的激活密切相关。
- 谢明征齐清会
- 关键词：多器官功能障碍综合征BAXBCL-2
