广东省医学科学技术研究基金(B2006125)
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
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- 雷公藤单体T4对胰岛β细胞免疫保护作用的机制探讨被引量：1
- 2010年
- 目的探讨雷公藤单体T4对胰岛β细胞的免疫保护作用,为胰岛β细胞的免疫保护治疗提供实验依据。方法培养胰岛β细胞株NIT细胞及正常对照外周血单个核细胞,分别与以下6组作用:①IL-1β+IFN-γ组;②IL-1β+IFN-γ+DXM组;③IL-1β+IFN-γ+T4组;④T4组;⑤DXM组;⑥对照组(DMEM)。ELISA法检测培养上清IL-4、IFN-γ水平,硝酸还原酶法检测上清一氧化氮水平,化学发光法检测上清胰岛素水平。结果①IL-1β+IFN-γ刺激的NIT-1细胞分泌IL-4水平较其他各组减少(P<0.01),IFN-γ分泌比其他各组增多(P<0.01),IL-4/IFN-γ比其他各组降低(P<0.01)。②T4+IL-1β+IFN-γ刺激的NIT-1细胞与IL-1β+IFN-γ刺激组相比,分泌IL-4水平增高(P<0.01),IFN-γ减少(P<0.01),IL-4/IFN-γ增高(P<0.01)。③IL-1β+IFN-γ刺激的NIT-1细胞分泌NO较其他各组增高(P<0.01),胰岛素分泌减少(vsIL-1β+IFN-γ+T4组、IL-1β+IFN-γ+DXM组,P<0.05;vsT4组、DXM组、对照组,P<0.01)。④T4+IL-1β+IFN-γ刺激的NIT-1细胞与IL-1β+IFN-γ组相比,分泌NO水平减少(P<0.01),Ins增加(P<0.05);与IL-1β+IFN-γ+DXM组相比,NO分泌减少(P<0.05)。结论 T4可减轻IL-1β+IFN-γ对NIT细胞的损伤作用,保护NIT细胞的胰岛素分泌功能。
- 何凌王燕余绮玲黄春苓周倩陈定宇肖正华
- 关键词：雷公藤单体T4胰岛Β细胞免疫保护
- 1,25-二羟维生素D_3对胰岛β细胞免疫保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的研究1,25-二羟维生素D3对胰岛β细胞的免疫保护作用,为胰岛β细胞的免疫保护治疗提供实验依据。方法培养胰岛β细胞株NIT细胞及正常对照外周血单个核细胞,分别与以下4组作用:①(IL-1β+IFN-γ)组,②(IL-1β+IFN-γ+D3)组,③D3组,④对照组(DMEM)。采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测培养上清液中IL-4、IFN-γ水平,用硝酸还原酶法检测上清液NO水平,用化学发光法检测上清液胰岛素水平。结果①IL-1β+IFN-γ+D3刺激的NIT-1细胞与IL-1β+IFN-γ刺激组相比,分泌IL-4水平增高(P<0.01)、IFN-γ减少(P<0.01),IL-4/IFN-γ增高(P<0.01);②IL-1β+IFN-γ+D3刺激的NIT-1细胞与IL-1β+IFN-γ刺激组相比,分泌NO水平减少(P<0.01);③IL-1β+IFN-γ+D3刺激的NIT-1细胞与IL-1β+IFN-γ刺激组相比,胰岛素分泌增加(P<0.05)。结论 1,25-二羟维生素D3可减轻IL-1β+IFN-γ对NIT细胞的损伤作用,保护NIT细胞的胰岛素分泌功能。
- 何凌郑彩娥黄春苓余绮玲周倩王燕梁伟肖正华
- 关键词：1,25-二羟维生素D3胰岛Β细胞免疫保护
- 肥胖伴高胆固醇血症患者胰岛素抵抗代谢指标的变化被引量：6
- 2010年
- 目的观察肥胖伴高胆固醇血症患者胰岛素抵抗的程度。方法将2007年度门诊体检人群中体重指数(BMI)>28kg/m2者96例纳入本研究,测量血压、身高、体重、腰围、臀围、体脂含量及重量,并抽血检测空腹及口服75g葡萄糖后2h血糖(FBS,2hPBS)、胰岛素水平(FIns,2hIns),采用稳态模型评估法(HOMA)中的HOMA-IR公式评价胰岛素抵抗程度;空腹检测血脂、尿酸及糖化血红蛋白(HbA1c)水平。结果①本组肥胖症患者中,高胆固醇血症、高TG血症、混合型高脂血症及血脂水平正常者分别占37.5%,7.3%,31.2%及24%;②高Cho血症组WHR,HOMA-IR大于胆固醇正常组(0.92vs0.89,P=0.037;4.42vs3.56,P=0.032);③胰岛素抵抗组体重、腰围、臀围、WHR、BMI、脂含量、脂重量、胆固醇、FBS、UA高于非胰岛素抵抗组(73.04vs67.78,P=0.026;94.49vs87.83,P=0.001;105.14vs100.97,P=0.009;0.90vs0.87,P=0.049;29.74vs27.44,P=0.002;34.63vs32.25,P=0.049;25.11vs21.24,P=0.003;5.74vs5.44,P=0.041;5.40vs4.45,P=0.006;440.52vs355.86,P=0.017);④HOMA-IR与体脂重量、Cho、TG、WHR及BMI水平分别呈正相关(r=0.260,P=0.03,N=70;r=0.636,P=0.023,N=87;r=0.228,P=0.033,N=87;r=0.306,P=0.04,N=87;r=0.344,P=0.001,N=87)。结论②本研究所观察到的肥胖伴高胆固醇血症患者存在胰岛素抵抗,对于肥胖患者应尽早进行相关代谢指标的筛查。
- 何凌王燕梁伟陈定宇
- 关键词：肥胖高胆固醇血症胰岛素抵抗
- 自身免疫性糖尿病患者CD_4^+CD_(25)^+T细胞的变化被引量：1
- 2007年
- 目的通过观察自身免疫性糖尿病患者外周血CD4+CD25+T细胞的变化,探讨其在发病中的可能作用。方法流式细胞仪检测20例LADA、20例T1DM、20例T2DM及21例正常对照外周血CD4+CD25+、CD3+CD8+T细胞。结果①LADA、T1DM组外周血CD4+CD25+T细胞低于T2DM、正常对照组(p均<0.05)。②LADA、T1DM患者外周血CD3+CD8+T细胞较T2DM、正常对照组增高(LADAvs正常对照p<0.01,其余p<0.05)。结论自身免疫性糖尿病患者免疫调节性CD4+CD25+T细胞减少,不能有效维持对胰岛自身抗原的耐受;外周细胞毒性CD3+CD8+T细胞增多进而破坏胰岛β细胞,导致自身免疫性糖尿病的发生和发展。
- 何凌余绮玲黄春苓王燕邓来明秦庆新周倩肖正华陈定宇
- 关键词：自身免疫性糖尿病T细胞
- 1型糖尿病患者血清B细胞活化因子水平改变及其临床意义被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨1型糖尿病(T1DM)患者血清B细胞活化因子(BAFF)水平的变化及其临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测26例T1DM患者、25例2型糖尿病(T2DM)患者、20例健康体检者血清BAFF水平。比较三组间差异,探讨血清BAFF与患者年龄、病程、胰岛功能、糖化血红蛋白、血脂等的关系。结果:血清BAFF水平T1DM组高于T2DM组及对照组(297. 54 vs. 218. 80 vs. 199. 20,F=4. 257,P <0. 05);T2DM组与对照组则差异无统计学意义(P> 0. 05); T1DM组血清BAFF水平与糖化血红蛋白(HbA1c)呈正相关(r=0. 613,P=0. 001),与空腹C肽(FCP)呈负相关(r=-0. 506,P=0. 008); T1DM组血清BAFF水平与总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)呈正相关(r=0. 413,0. 581,P=0. 036,0. 002);多元逐步法回归分析得出的回归方程为:FCP=0. 494-0. 001×BAFF水平;其中R2=0. 256,F=8. 241,P=0. 008。此方程表明BAFF水平与FCP呈弱负相关。结论:BAFF水平可能与T1DM患者血糖升高、C肽下降密切相关,并BAFF水平可能与T1DM患者血脂紊乱相关。
- 邱友燕何凌陈子龙周雯夏碧文
- 关键词：1型糖尿病B细胞活化因子胰岛功能
- 氨基胍对胰岛β细胞保护作用的机理研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨氨基胍(AG)对胰岛β细胞的保护作用及机理,为胰岛β细胞的保护治疗提供实验依据。方法培养胰岛β细胞株NIT细胞,分别与以下4组作用:①(IL-1β+IFN-γ)组、②(IL-1β+IFN-γ+AG)组、③AG组、④对照组(DMEM)。硝酸还原酶法检测上清一氧化氮(NO)水平,比色法检测上清诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,化学发光法检测上清胰岛素(Ins)水平。结果①AG+IL-1β+IFN-γ刺激的NIT-1细胞与IL-1β+IFN-γ刺激组相比,分泌NO、iNOS水平下降(P<0.05)。②AG+IL-1β+IFN-γ刺激的NIT-1细胞与IL-1β+IFN-γ刺激组相比,Ins分泌增加(P<0.05)。结论氨基胍可减轻IL-1β联合IFN-γ对NIT细胞的损伤作用,保护NIT细胞的胰岛素分泌功能。
- 何凌何美艳余绮玲黄春苓梁伟王燕陈定宇
- 关键词：氨基胍胰岛Β细胞
