贵州省科学技术基金(J[2010]2173)
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 相关作者：袁静胡英杨霞沈燕林鑫更多>>
- 相关机构：贵州省人民医院更多>>
- 发文基金：贵州省优秀科技教育人才省长资金项目贵州省科学技术基金贵州省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 洛伐他汀联合厄贝沙坦对梗阻性肾病大鼠骨桥蛋白及肾间质纤维化的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨洛伐他汀联合厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠骨桥蛋白(OPN)表达及肾间质纤维化的影响。方法将试验用SD大鼠随机分为4组(n=10):假手术对照组、单侧输尿管结扎组(UUO组)、厄贝沙坦组(60mg/L)、联合治疗组(洛伐他汀20mg/L联合厄贝沙坦60mg/L)。对照组及模型组仅予等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠第6周肾功能、24h尿蛋白和肾组织病理学改变,并检测肾组织骨桥蛋白的表达。结果与模型组比较,厄贝沙坦治疗能使OPN的表达降低(P<0.05),使24h尿蛋白及血清肌酐(Scr)降低(P<0.05),肾组织病理损害减轻,肾小管间质面积较模型组显著减少(P<0.01);而洛伐他汀联合厄贝沙坦治疗后,OPN的表达降低更为显著,肾功能及肾组织病理损害改善更为明显。结论洛伐他汀联合厄贝沙坦可明显降低单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质OPN的表达,减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。
- 杨霞孙兆林袁静查艳何平红胡英
- 关键词：洛伐他汀厄贝沙坦骨桥蛋白肾间质纤维化
- 洛伐他汀联合厄贝沙坦对慢性肾小管间质纤维化大鼠HIF-1α的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨HIF-1α与CTGF在慢性肾小管间质纤维化中的表达及药物干预的影响。方法:建立UUO模型,将SD大鼠分4组:假手术组、模型组、ARB组、他汀联合ARB组。观察各组大鼠第2周肾功能、24h尿蛋白和肾组织病理学改变,检测HIF-1α、CTGF的表达。结果:模型组肾功能及尿蛋白定量均显著增高(P<0.05),应用他汀联合ARB治疗后肾功能较模型组显著降低,肾小管间质病变面积减少,肾小管间质细胞HIF-1αmRNA和CTGFmRNA表达显著减少(P<0.05)。模型组肾组织有高水平HIF-1αmRNA、CTGFmRNA,且两者的表达呈正相关(r=0.697,P<0.01),结论:低氧上调了HIF-1α及相关因子的表达;他汀联合ARB治疗可能降低HIF-1α和CTGF在肾小管间质中的表达而发挥肾脏保护作用。
- 袁静杨霞沈燕胡英林鑫何平红黄戎赛査艳
- 关键词：洛伐他汀厄贝沙坦HIF-1ΑCTGF肾纤维化
- 厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织缺氧诱导因子1α和结缔组织生长因子表达的影响被引量：8
- 2013年
- 目的观察缺氧诱导因子1α（HIF-1α）及结缔组织生长因子（CTGF）在慢性肾小管间质纤维化中的表达，以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）厄贝沙坦对其影响。方法应用单侧输尿管结扎手术建立单侧输尿管梗阻（UUO）模型。将健康成年的雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组：假手术组（n=10）、模型组（n=10）和厄贝沙坦组（n=10）。后者术前2d开始给厄贝沙坦，假手术组和模型组仅予等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠第2周肾功能、24h尿蛋白量和肾组织病理学改变。原位杂交和Western印迹法检测HIF-1α、CTGF在肾小管间质中的表达。结果与假手术组比较，模型组BUN、Scr及24h尿蛋白量增高（均P〈0．05）。肾组织HIF-1α mRNA及蛋白表达亦显著增高（均P〈0．05），主要分布在小管间质细胞的胞质；HIF-1α mRNA的表达与CTGF mRNA的表达呈正相关（r=0．697，P〈0．01）。与模型组比较，厄贝沙坦组大鼠尿蛋白量减少[（103．44±8．76）mg／24h比（278．23±26．15）mg／24h，P〈0．01]，Scr下降[（109．15±3．93）μmol／L比（185．04±13．45）μmol／L，P〈0．01]，肾小管间质病变面积减少（0．28±0．02比0．51±0．05，P〈0．01），肾小管间质细胞的HIF-1α mRNA和蛋白、CTGFmRNA和蛋白表达均显著减少（均P〈0．01）。结论单侧输尿管梗阻大鼠肾间质HIF-1α和CTGF表达明显增高，厄贝沙坦可能通过下调HIF-1α和CTGF的表达来改善肾脏纤维化。
- 袁静杨霞龙艳君沈燕胡英林鑫余芳芳赵盈葶查艳
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基
- 他汀联合ARB对梗阻性肾病大鼠骨桥蛋白及肾间质纤维化的影响
- <正>目的探讨洛伐他汀联合厄贝沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠骨桥蛋白(OPN)表达及肾纤维化的影响。方法应用单侧输尿管结扎手术建立UU0(单侧输尿管结扎)模型,将健康成年的雄性SD大鼠随机分为4组:假手术对照组(n=10)、U...
- 杨霞查艳何平红龙艳君胡英袁静
- 文献传递
