您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30701069)

作品数:6 被引量:63H指数:6
相关作者:陈玉龙李茹柳张海艇陈蔚文林传权更多>>
相关机构:河南中医药大学广州中医药大学上海中医药大学更多>>
发文基金:中国博士后科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 7篇唾液淀粉酶
  • 6篇虚证
  • 6篇脾虚
  • 6篇脾虚证
  • 5篇脾虚大鼠
  • 3篇利血平
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白分泌
  • 2篇四君子
  • 2篇四君子汤
  • 2篇君子汤
  • 2篇分泌
  • 2篇CAMP
  • 1篇信号
  • 1篇信号传导
  • 1篇排泄
  • 1篇唾液
  • 1篇腺苷
  • 1篇磷酸
  • 1篇磷酸腺苷

机构

  • 7篇河南中医药大...
  • 6篇广州中医药大...
  • 3篇上海中医药大...
  • 1篇河南省药品审...
  • 1篇深圳市宝安区...

作者

  • 7篇陈玉龙
  • 5篇李茹柳
  • 5篇林传权
  • 4篇陈蔚文
  • 4篇张海艇
  • 2篇郭文峰
  • 1篇李灿
  • 1篇高小玲
  • 1篇刘佳

传媒

  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇河南中医
  • 1篇中药新药与临...
  • 1篇中药材
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇中华中医药杂...

年份

  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
6 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
脾虚证唾液淀粉酶活性改变及其机制的研究进展被引量:8
2009年
历代医家认为脾与唾液有着密切关系,唾液淀粉酶(sAA)已被国内外学者作为反映脾虚证唾液蛋白分泌改变的主要指标进行脾虚证的本质研究;研究发现脾虚证患者在酸刺激前后唾液淀粉酶活性比值下降,并对其发生机制进行探讨,认为主要与副交感神经功能偏亢、交感神经系统——NO通路功能障碍、总唾液糖蛋白及唾液淀粉酶N-糖基化均不完全等有关。今后可结合现代医学理论,从神经、内分泌调节、唾液蛋白的翻译后修饰环节改变、信号转导、蛋白质组学和基因组学方向进一步深入研究揭示脾虚证唾液淀粉酶活性改变具体的发生机制。
林传权陈玉龙李茹柳陈蔚文
关键词:脾虚证唾液淀粉酶
采用唾液淀粉酶和D-木糖排泄率对利血平脾虚证模型的评价研究被引量:16
2011年
中医动物模型是开展中医证候及中药新药实验研究的重要方法之一,已成为中医科研方法体系的一个重要组成部分,但是如何对所建立的动物模型进行评价,是中医证候模型研究的难点。
李灿张海艇陈玉龙
关键词:唾液淀粉酶D-木糖排泄率
脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍与cAMP-PKA信号通路关系的研究被引量:15
2011年
目的:比较正常和脾虚大鼠在酸刺激下唾液淀粉酶分泌及cAMP-PKA信号通路变化情况,揭示脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍机制。方法:模型大鼠皮下注射利血平0.5mg﹒kg-1﹒d-1,正常组大鼠注射等量生理盐水共8d;第9d和第37d分批麻醉动物,取下左侧腮腺,缝合伤口,等大鼠稍清醒时,用10%冰乙酸溶液20μL刺激大鼠舌尖,1次/min,共刺激30min;处死,取下右侧腮腺。检测腮腺组织唾液淀粉酶活性(sAA)、cAMP、PKA活性、VAMP8、SNAP-23蛋白表达。结果:实验第9d和第37d,正常组大鼠和脾虚组大鼠腮腺组织sAA在酸刺激前没有显著差异,酸刺激后脾虚组大鼠sAA高于正常组;第9d cAMP含量在刺激前后两组都没有显著差异,第37d脾虚组cAMP含量在刺激后有所下降;脾虚组PKA活性在第9d、第37d刺激后升高程度和正常组相比都较低;VAMP-8蛋白表达在实验第9d、第37d和正常组相比没有显著差异,SNAP-23蛋白表达下降。结论:脾虚证大鼠唾液淀粉酶分泌障碍与cAMP-PKA信号通路的改变密切相关,包括PKA活性和SNAP-23表达降低。
陈玉龙张海艇李茹柳郭文峰林传权陈蔚文
关键词:脾虚证唾液淀粉酶信号传导
利血平致脾虚大鼠唾液蛋白分泌改变及其机制的探讨
目的观察利血平致脾虚大鼠唾液蛋白分泌的改变并探讨其机制。方法模型组大鼠20只皮下注射0.4 mg·kg·d利血平9 d造模,正常组大鼠20只注射生理盐水9 d;10 d时两组各随机抽取10只大鼠检测酸刺激前后唾液淀粉酶活...
林传权陈玉龙李茹柳张海艇高小玲陈蔚文
关键词:利血平脾虚证唾液淀粉酶CAMP
文献传递
四君子汤对利血平致脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌的影响被引量:10
2010年
目的观察脾虚证大鼠唾液淀粉酶分泌情况及四君子汤治疗作用。方法雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组,模型组,大鼠皮下注射利血平,空白组大鼠注射等量生理盐水,共8d;造模结束后将模型组分为中药组和模型组,中药组给予灌服四君子汤,模型组和正常组给予灌服等量的双蒸水,灌服4周后进行取材。麻醉动物,取下左侧腮腺,缝合伤口,等大鼠稍清醒时用10%冰乙酸溶液20μL刺激大鼠舌尖,1次/min,共刺激30min;处死,取下右侧腮腺。检测腮腺淀粉酶活性、电镜下观察腮腺内酶原颗粒数量、腮腺组织病理。结果模型组大鼠酸刺激后腮腺内残余的淀粉酶活性和酶原颗粒高于正常组大鼠,经四君子汤治疗后脾虚大鼠的唾液淀粉酶的分泌基本恢复正常,各组腮腺组织没有明显病理改变。结论四君子汤对利血平所致脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍有明显治疗作用,机制与腮腺组织病理学无关。
陈玉龙张海艇李茹柳郭文峰林传权陈蔚文
关键词:四君子汤脾虚证唾液淀粉酶
四君子汤对脾虚大鼠腮腺唾液淀粉酶分泌障碍及VIP-cAMP信号通路的影响被引量:12
2012年
目的:观察四君子汤对脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍治疗效果,并揭示其作用机制。方法:大鼠皮下注射利血平0.5 mg/kg,正常对照组大鼠注射等量生理盐水,共8 d;造模结束后模型动物分为模型组和四君子汤组,四君子汤组灌胃给予四君子汤,模型组和正常对照组灌胃给予等量双蒸水,给药4 w后进行取材。麻醉动物,取左侧腮腺,缝合伤口,大鼠稍清醒时,用10%冰乙酸溶液20μL刺激大鼠舌尖,1次/min,共刺激30次;处死,取下右侧腮腺。检测腮腺组织唾液淀粉酶活性(sAA)c、AMP及VIP含量、PKA活性和VAMP8、SNAP-23蛋白表达。结果:四君子汤组大鼠腮腺内sAA与正常对照组大鼠无显著差异,模型组大鼠酸刺激后sAA活性显著高于正常对照组大鼠,酸刺激前VIP含量、PKA活性各组大鼠无显著差异;酸刺激后,正常对照组大鼠VIP及cAMP含量、PKA活性显著升高,模型组大鼠VIP轻微升高,cAMP含量、PKA活性显著低于正常对照组,四君子汤组大鼠VIP及cAMP含量、PKA活性有一定程度恢复。模型组VAMP-8蛋白表达与正常对照组比较无显著差异,SNAP-23蛋白表达有所下降;与模型组比较,四君子汤组大鼠SNAP-23、VAMP-8蛋白表达增强。结论:四君子汤对利血平脾虚大鼠唾液淀粉酶分泌障碍有一定疗效,可能通过恢复脾虚大鼠腮腺细胞VIP-cAMP信号通路改变起到治疗作用,包括提高VIP含量和提高SNAP-23和VAMP-8蛋白表达。
陈玉龙张海艇李茹柳刘佳
关键词:四君子汤脾虚证唾液淀粉酶
利血平致脾虚大鼠唾液蛋白分泌改变及其机制的探讨被引量:16
2010年
目的观察利血平致脾虚大鼠唾液蛋白分泌的改变并探讨其机制。方法利血平组大鼠20只皮下注射0.4mg/(kg.d)利血平9d造模,对照组大鼠20只注射生理盐水9d;10d时两组各随机抽取10只大鼠检测酸刺激前后唾液淀粉酶活性(sAA)比值,眼眶静脉采血检测血清的血管活性肠肽(VIP)和环磷酸腺苷(cAMP),处死动物取腮腺检测VIP和cAMP,取腮腺HE染色病理组织学观察和透射电镜计数腮腺酶原颗粒。两组剩余大鼠均停止注射并正常饲养40d,检测以上项目。结果利血平组大鼠较对照组食量明显减少、体重下降。10d时:利血平组sAA活性比值(0.39±0.18)显著低于对照组(0.80±0.21,P<0.01),25d已恢复正常并持续至40d(与本组10d比较,P<0.05;与对照组比较,P>0.05);HE染色病理组织学检查未见两组腮腺有明显病理改变,透射电镜发现利血平组的单位观察视野腮腺酶原颗粒数(41.4±4.9)高于对照组(34.6±5.2,P<0.01);血清VIP利血平组(22.5±13.1mg/L)低于对照组(38.5±14.1mg/L,P<0.05),腮腺VIP两组差异无统计学意义;血清cAMP利血平组(125.8±15.5μmol/L)高于对照组(105.3±16.7μmol/L,P<0.05),腮腺cAMP两组差异无统计学意义。40d时各项检测指标两组比较差异无统计学意义。结论利血平致脾虚大鼠酸刺激下唾液蛋白分泌减少,可能与VIP和cAMP调节途径有关。
林传权陈玉龙李茹柳张海艇高小玲陈蔚文
关键词:利血平脾虚证唾液淀粉酶环磷酸腺苷
共1页<1>
聚类工具0