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吉林省科委资助项目(200505229)

作品数:3 被引量:5H指数:2
相关作者:洪新雨赵刚黄海燕李柏陈阳更多>>
相关机构:吉林大学第一医院长岭县中医院更多>>
发文基金:吉林省科委资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇胶质
  • 3篇胶质瘤
  • 2篇基因
  • 2篇I
  • 1篇碘放射性同位...
  • 1篇凋亡
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇神经胶质
  • 1篇神经胶质瘤
  • 1篇体外
  • 1篇体外培养
  • 1篇细胞
  • 1篇立体定位技术
  • 1篇立体定向技术
  • 1篇脑胶质瘤
  • 1篇基因表达
  • 1篇胶质瘤细胞
  • 1篇放射性
  • 1篇放射性同位素
  • 1篇MYC

机构

  • 3篇吉林大学第一...
  • 1篇长岭县中医院

作者

  • 3篇黄海燕
  • 3篇赵刚
  • 3篇洪新雨
  • 2篇李柏
  • 1篇吴焕成
  • 1篇齐红
  • 1篇王鹏
  • 1篇邱吉庆
  • 1篇鞠砚
  • 1篇李毅平
  • 1篇于立军
  • 1篇陈阳

传媒

  • 2篇中风与神经疾...
  • 1篇中国微侵袭神...

年份

  • 3篇2006
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
^(125)I对脑胶质瘤p16基因的影响被引量:1
2006年
目的研究125I诱导人脑胶质瘤细胞SHG-44体内外凋亡的可能性及其对p16基因的影响。方法体外培养SHG-44细胞,采用流式细胞仪法检测125I诱导SHG-44细胞凋亡及对细胞周期影响,采用免疫组化的办法,检测125I治疗前后的p16蛋白表达改变,采用立体定向的方法建立大鼠脑内人胶质瘤模型,1周后经MRI检测后,于肿瘤区接种125I,2周后复查MRI行接种前后肿瘤大小检测,3周后处死大鼠,取对照组及肿瘤周边组织及肿瘤组织行p16蛋白的免疫组化染色。结果125I接种1周后核磁共振检查,脑内形成实体瘤;125I可以抑制肿瘤生长,诱导细胞凋亡,促进p16蛋白表达。结论125I具有体内外抑制SHG-44细胞增殖,诱导凋亡的作用,其诱导凋亡机制可能与促进p16蛋白表达有关。
黄海燕洪新雨齐红李毅平赵刚李柏
关键词:立体定向技术P16
^(125)I诱导大鼠脑内胶质瘤凋亡实验研究被引量:3
2006年
目的研究125I诱导人脑胶质瘤细胞系SHG-44体内外凋亡的可能性及其机制。方法体外培养SHG-44细胞,采用流式细胞仪法检测125I诱导SHG-44细胞凋亡及对细胞周期影响,采用立体定向的方法建立大鼠脑内人胶质瘤模型,1周后经MRI检测后,于肿瘤区接种125I,2周后复查MRI检测肿瘤大小,3周后处死大鼠,取对照组及肿瘤周边组织及肿瘤组织行Bcl-2、p53免疫组织化学染色。结果SHG-44细胞接种1周,MRI示脑内形成实体瘤;125I可抑制肿瘤生长,诱导细胞凋亡,延长荷瘤鼠生长周期,抑制Bcl-2基因表达,促进p53蛋白表达。结论125I具有体内、外抑制SHG-44细胞增殖,诱导凋亡的作用;其诱导凋亡机制可能与抑制Bcl-2蛋白表达,促进p53蛋白表达有关。
黄海燕洪新雨陈阳邱吉庆赵刚李柏王鹏
关键词:神经胶质瘤立体定位技术碘放射性同位素
^(125)I对体外培养的胶质瘤细胞C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响被引量:2
2006年
目的探讨125I对体外培养的胶质瘤细胞SHG-44C-myc、p53基因表达及细胞增殖的影响。方法利用免疫组化技术检测经125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞的C-myc蛋白表达与p53蛋白表达水平。结果经1粒、3粒125粒子放射处理3d后,SHG-44细胞C-myc蛋白表达明显减弱,而p53蛋白表达显著增强。二者呈负相关。结论125I可以通过影响C-myc基因与p53基因的表达抑制人脑恶性胶质瘤细胞株SHG-44增殖,从而抑制胶质瘤的生长。
鞠砚黄海燕吴焕成洪新雨赵刚于立军刘勇
关键词:MYCGLIOMAS
共1页<1>
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