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北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目(2009-3-64): 作品数：24 被引量：69H指数：5; 相关作者：王蓉张景燕陈娟赵志炜赵静姝更多>>; 相关机构：首都医科大学宣武医院北京市门头沟区医院滨州医学院附属医院更多>>; 发文基金：北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目北京市自然科学基金首都医学发展科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

不同能量的培养条件对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞生长的影响被引量：2: 2012年; 目的建立热量限制的体外模型,观察不同能量培养条件下对人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞生长代谢的影响。方法将人神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y细胞分别采用含有低浓度(2 g/L)、正常浓度(3.15g/L)或高浓度(4.5 g/L)葡萄糖的培养基进行常规传代培养,利用MTT代谢率、细胞生长曲线及LDH漏出率等指标观察各组细胞生长情况。结果与正常葡萄糖浓度培养条件下培养的对照组相比,高糖组细胞突起缩短,细胞胞体皱缩,MTT代谢率稍低(0.573±0.001),LDH漏出率高,细胞生长状态差;与对照组相比,低糖组细胞突起伸展,MTT代谢率较低(0.428±0.003),LDH漏出率低,细胞生长速度缓慢,但是形态良好。结论高糖培养对细胞有损伤作用,细胞代谢加速,更容易衰老死亡;而低糖培养起到保护作用,在热量限制允许范围内降低培养液的含糖量,不但不会对细胞造成损伤,反而对细胞的代谢及生长起到保护作用,延长细胞的总体寿命。; 赵静姝王蓉张景燕吴燕川姬志娟; 关键词：热量限制细胞生长细胞代谢细胞培养

淀粉样前体蛋白转基因痴呆模型小鼠视网膜和视神经纤维层病理改变被引量：2: 2012年; 目的观察淀粉样前体蛋白(amyloid precusor protein,APP)转基因痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠视网膜组织病理和视神经纤维记数的改变。方法本实验采用6只10月龄的C57BL/6JAPP转基因雄性小鼠模型作为模型组,6只同月龄的C57BL/6J正常雄性小鼠作为正常对照组。处死小鼠,完整取出眼球分离视网膜,进行视网膜常规HE染色,同时取球后视神经制作半薄切片,甲苯胺蓝染色,光镜观察视神经形态,行图像分析和轴突纤维计数。结果视神经横断面模型组小鼠与正常对照组相比:神经纤维组织疏松,排列较紊乱,染色深浅不均,间质增多,部分轴突水肿。与正常对照组(1.77±0.04)×106相比,模型组小鼠视神经纤维数量(2.28±0.06)×106明显减少,视神经纤维密度正常对照组和模型组分别为(0.3836±0.0697)μm-2和(0.2701±0.0517)μm-2,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组神经细胞平均光密度值无明显变化,与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠视网膜神经节细胞层细胞数量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01),两组内颗粒层和外颗粒层细胞数量无明显变化,差异无统计学意义(均为P>0.05)。结论 APP转基因AD模型小鼠视网膜神经节细胞数减少,视神经纤维数明显减少而且受损,提示APP转基因AD模型小鼠视网膜和视神经存在退行性病变。; 卢艳董海莲张丽娜王蓉

叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞的保护作用被引量：4: 2012年; 目的通过观察叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞生长的影响,探讨叶酸和维生素B12对神经细胞的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、叶酸组(1.875 mg/L)、维生素B12组(800μg/L)、叶酸(1.875 mg/L)+维生素B12(800μg/L)组,进行细胞形态观察、细胞计数分析以及测定各组细胞的噻唑蓝(thiazolyl blue,MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率。结果与对照组相比,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组的细胞计数和MTT代谢率升高(P<0.05),LDH漏出率降低(P<0.05),在细胞形态上,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组明显好于对照组,表现为细胞胞体饱满、存活细胞数目增多、贴壁良好、突起延长。结论叶酸、维生素B12能促进神经细胞生长,降低神经细胞死亡率,从而达到保护神经元的作用。; 张景燕陈娟王蓉赵静姝吴燕川; 关键词：叶酸维生素B12

DNA甲基化与阿尔茨海默病的关系: 2011年; DNA甲基化在细胞分化、机体的发育成熟以及老化过程中具有重要的调节作用。DNA甲基化的异常会导致年龄相关疾病的发生,阿尔茨海默病（AD）就是其中之一。; 孟祥宏王蓉; 关键词：DNA甲基化阿尔茨海默病 Β-淀粉样肽氧化应激

热量限制对SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响被引量：2: 2012年; 目的观察热量限制培养条件下,SH-SY5Y细胞抗氧化应激损伤的能力。方法建立过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞损伤模型。体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、损伤组(50、100、250、500、1 000μmol/L H2O2)、低糖组(2 g/L)、低糖+损伤组,进行细胞形态观察、测定各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。结果与对照组比较,(50、100、250、500、1 000)μmol/L H2O2损伤1 h后MTT代谢率测定细胞活力,50μmol/L组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);其他组与对照组比较,随着H2O2浓度的增加,细胞活力呈递减趋势,差异具有显著性(P<0.01);选定250μmol/L H2O2组为损伤应激源。用低糖预处理细胞24 h,给与250μmol/L H2O2损伤1 h后测定MTT代谢率显示,与对照组比较,损伤组活力明显下降,低糖组活力上升(P<0.01);与损伤组比较,低糖+损伤组活力明显上升(p<0.01);继续培养至7 h发现,与对照组比较,低糖组活力上升(P<0.01);与损伤组比较,低糖+损伤组活力明显上升(P<0.01)。进一步检测LDH漏出率显示,损伤1 h后结果显示,与对照组比较,损伤组漏出率明显增加(P<0.05),低糖组漏出率稍有减少(P>0.05);与损伤组比较,低糖+损伤组漏出率明显减少(P<0.01);继续培养7h显示,低糖7h组与低糖1 h组比较,漏出稍有增多(P>0.05),低糖+损伤组7 h组与低糖+损伤组1 h比较漏出率稍有增加(P<0.05);细胞形态学观察显示,未加损伤之前,低糖组的细胞形态,与对照组比较无明显改变。加入损伤药物1h后的细胞形态与对照组比较无明显改变。加入损伤药物7 h后的细胞形态,低糖组和对照组细胞突起伸展良好细长,损伤组可见细胞数目明显减少,死细胞多,突起回缩,细胞明显变圆,贴壁性不好,透光性差。结论热量限制能提高神经细胞的抗氧化应激能力,增加细胞生存率,降低死亡率。; 陈娟张景燕王蓉赵静姝郭瑾吴燕川赵志炜; 关键词：氧化应激 SH-SY5Y细胞细胞培养热量限制

生长抑素在老年鼠胃窦黏膜和血浆中的表达: 2012年; 目的研究老年鼠胃窦黏膜生长抑素含量和分布状况,探讨老化过程中生长抑素作为一种胃酸抑制因子存在的实际意义。方法选择不同年龄Wistar大鼠,雌雄不拘。青年鼠(3月龄)20只,体质量200～250 g;老年鼠(24～30月龄)15只,体质量400～450 g。动物按规定月龄取血,提取血浆样本,留取胃黏膜组织,采用放射免疫分析法,进行生长抑素测定。取胃窦新鲜组织,经冰冻切片进行生长抑素免疫组织化学染色。结果不同年龄组Wistar大鼠胃黏膜组织生长抑素具有不同的生理浓度,在老年鼠生长抑素含量呈高浓度分布,与青年鼠比较差异有统计学意义(P<0.01)。生长抑素免疫组织化学染色显示,胃窦D细胞形状不规则,胞质内布满生长抑素免疫复合物颗粒,老年鼠D细胞显色较深,其D细胞数量和免疫复合物颗粒多于青年鼠组,2者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论老年大鼠D细胞数量增加,生长抑素分泌量增多,与其老年抑酸调节作用增强存在重要关系。; 王玉兰铁振军张泰昌; 关键词：老年大鼠胃黏膜生长抑素

胰岛素样生长因子-1在脑老化中的作用被引量：1: 2011年; 胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors，IGFs）属有丝分裂原家族，是一类具有广泛生物学功能的细胞因子，对于调节细胞增殖、分化、凋亡和转化起重要作用。近年来胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactors-1，IGF-1）在脑老化发生机制中的作用越来越引起研究者的重视，本文拟对此方面的研究进展做一简要综述。; 王蓉; 关键词：胰岛素样生长因子-1 脑老化有丝分裂原生物学功能细胞因子细胞增殖

SIRT1功能的研究进展被引量：2: 2011年; SIRT1（silent mating—type information regulation 2 homologue1）是Sirtuins去乙酰化酶家族中的一员，是酵母沉默信息调节因子Sir2（silence information regulator）的同源物。它参与了众多基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节。SIRT1不仅可以促进肝脏糖异生和脂肪动员，而且可以调控胰岛B细胞的胰岛素分泌。此外，SIRT1还可以提高细胞存活能力及DNA损伤后修复的能力，从而延长生物体的寿命。SIRT1与众多转录因子相互作用，如过氧化物酶体增殖物活化受体协同刺激因子（PGC）-1α、p53、叉头转录因子（FOXO）。; 赵静妹王蓉; 关键词：SIRT1 糖代谢脂代谢胰岛素细胞衰老

两种热量限制方式对SH-SY5Y细胞氧化损伤作用的比较: 2014年; 目的研究体外热量限制的两种处理方法(低糖和白藜芦醇)在H2O2诱导的SH-SY5Y细胞损伤中的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组(3.0 g/L-葡萄糖)、H2O2损伤组(250μmol/L H2O2)、低糖组(2.0 g/L-glucose)、低糖+损伤组、白藜芦醇(1.25、5μmol/L)组、白藜芦醇(1.25μmol/L)+损伤组。观察细胞形态,测定各组细胞的噻唑蓝(MTT)代谢率,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率。结果用低糖和不同浓度白藜芦醇预处理细胞24 h后MTT法测定570 nm OD值显示,与对照组比较,低糖组细胞活力上升(P<0.01);白藜芦醇1.25μmol/L组活力稍有上升,但无统计学差异(P>0.05);且低糖组较白藜芦醇1.25μmol/L组活力明显升高(P<0.01)。白藜芦醇5μmol/L组显示活力下降(P<0.05),选用白藜芦醇1.25μmol/L作为后续实验用浓度。用低糖和白藜芦醇预处理细胞24 h,给予250μmol/L H2O2损伤1 h后测定MTT代谢率显示,与对照组相比,损伤组活力明显下降,低糖组和白藜芦醇组活力上升(P<0.01);与损伤组相比,低糖+损伤组、白藜芦醇+损伤组活力上升(P<0.01);低糖+损伤组OD值明显高于白藜芦醇+损伤组(P<0.01)。继续培养至7 h发现,与损伤组相比,低糖+损伤组活力明显上升,白藜芦醇+损伤组活力下降(P<0.01)。进一步检测LDH漏出率显示,损伤1 h后结果显示,与对照组相比,损伤组漏出率明显增加(P<0.05),低糖组、白藜芦醇组漏出率稍有减少,但无统计学差异;与损伤组比较,低糖+损伤组漏出率明显减少(P<0.01),白藜芦醇+损伤组漏出率减少(P<0.05);继续培养至7 h显示,低糖组漏出率增加5%;低糖+损伤组漏出率增加11%;白藜芦醇+损伤组增加48%(P<0.01);白藜芦醇+损伤组漏出率高于低糖+损伤组(P<0.01)。细胞形态学观察显示,未加损伤之前,低糖组、白藜芦醇组的细胞形态,与对照组比较无明显改变。加入损伤药物1 h后,各组的细胞形态与对照组比较无明显改变。加入损伤药物7 h后,低�; 陈娟张景燕王蓉赵静姝郭瑾王玉兰张旭; 关键词：热量限制白藜芦醇低糖 SH-SY5Y细胞过氧化氢损伤

沉默信息调节因子2同源体1及其激动剂的神经生物学作用被引量：2: 2011年; 沉默信息调节因子2同源体1(silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)基因作为一种编码组蛋白去乙酰化酶的基因,在能量代谢、延缓衰老、抗肿瘤和对抗心脏疾病方面得到关注,更重要的是其对多种神经退行性疾病的作用引起了研究人员的兴趣。其激动剂白藜芦醇,是一种天然多酚类物质,也具有神经保护作用,作用途径广泛,如抗氧化,抗缺血等。SRT1720作为新合成的SIRT1激动剂,具有特异性强的优势,但其他方面作用尚待进一步研究。; 赵静姝王蓉; 关键词：白藜芦醇神经退行性疾病

北京市卫生系统高层次卫生技术人才培养项目(2009-3-64)

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