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扬州市科技攻关计划项目(YZ2010087)

作品数:8 被引量:18H指数:3
相关作者:张培建朱世春王健李俊李鹏飞更多>>
相关机构:扬州大学第二临床医学院扬州市第一人民医院扬州大学更多>>
发文基金:扬州市科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇低氧
  • 4篇再灌注
  • 4篇缺血
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇灌注
  • 3篇预适应
  • 3篇再灌注损伤
  • 3篇切除
  • 3篇缺血再灌注损...
  • 3篇间断低氧
  • 3篇灌注损伤
  • 3篇肝切除
  • 2篇诊治
  • 2篇诊治进展
  • 2篇肿瘤
  • 1篇代谢
  • 1篇胆管
  • 1篇胆管癌
  • 1篇胆管肿瘤
  • 1篇胆石

机构

  • 4篇扬州大学第二...
  • 3篇扬州市第一人...
  • 2篇扬州大学

作者

  • 7篇张培建
  • 4篇王健
  • 4篇朱世春
  • 3篇韩效帆
  • 3篇李广
  • 3篇李鹏飞
  • 3篇李俊
  • 2篇刘霞
  • 2篇朱以佳
  • 1篇陈国凤
  • 1篇刘歆农
  • 1篇王超臣
  • 1篇徐玉彬

传媒

  • 6篇国际外科学杂...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇中国现代普通...

年份

  • 2篇2016
  • 5篇2014
  • 1篇2013
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
线粒体自噬在缺血再灌注损伤中的研究进展被引量:2
2016年
缺血再灌注损伤是指缺血组织或器官再次获得血流灌注时对组织、器官造成的损伤作用。而缺血再灌注损伤时,线粒体即可产生的大量的活性氧且线粒体通透性发生改变从而诱发线粒体自噬。线粒体自噬功能的紊乱与机体多种疾病的发生有着密切的关系。本文旨在介绍近年来线粒体自噬的研究进展,重点阐述其在缺血再灌注损伤中的作用及机制。
王超臣徐玉彬张培建
关键词:自噬线粒体缺血再灌注
低氧预适应对多器官缺血再灌注损伤的保护作用被引量:1
2014年
早在1960年Jennings就证实心肌缺血再灌注后超微结构会发生不可逆性损伤,并初步提出了缺血再灌注损伤的概念,以后学者们陆续发现在脑、肾、肝、肺、胃肠道、骨骼肌等器官和组织也存在着缺血再灌注损伤现象.缺血再灌损伤是在缺血的组织、器官血流恢复后,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而会加重其功能障碍和结构损伤的现象.由于其发生机制复杂,现在仍未完全明确,目前主要认为与大量自由基产生、钙超载、中性粒细胞活化、各种细胞因子等相关.
王健张培建
关键词:低氧预适应缺血再灌注损伤多器官损伤
胆石性肠梗阻的诊治进展被引量:2
2014年
胆石性肠梗阻是胆石症的罕见并发症之一,多见于老年患者。该病临床表现缺乏典型性,术前确诊有很大难度,腹部CT平扫是首选的诊断方式。手术治疗是目前最主要的治疗手段,要根据患者的自身情况,选择个体化的手术方式。内镜、腹腔镜等微创取石术是很有前景的治疗手段,随着相关技术的发展将会越来越多的运用于胆石性肠梗阻的治疗。
朱以佳刘霞张培建
关键词:胆石性肠梗阻胆石外科手术
氯化钴诱导低氧环境对人肝癌HepG2细胞株的生长影响被引量:3
2016年
目的 建立人肝癌HepG2细胞在氯化钴诱导的低氧环境下的生长模型,观察不同浓度氯化钴(CoCl2)诱导的低氧环境对人肝癌HepG2细胞的增殖、细胞的周期与凋亡即细胞的生长状况影响,探讨氯化钴诱导的低氧对人肝癌HepG2细胞生长的作用机制.方法 将对数期人肝癌细胞株HepG2细胞,分为加入不同浓度(50 μm/L、100 μm/L、150 μm/L、200 μm/L)氯化钴的实验组和加入等体积培养基的对照组,(1)通过MTT法检测HepG2细胞增殖情况计算细胞的抑制率并绘制HepG2细胞生长抑制曲线;(2)划痕实验观察HepG2细胞的迁移能力;(3)通过流式细胞仪的Annexin-VFITC/PI双染法和PI单染法检测细胞的凋亡和周期变化;(4)通过Western Blot法检测HepG2细胞的Bcl-2蛋白的表达.结果 (1)通过MTT法检测结果示在一定的时间和浓度范围内氯化钴抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,并呈时间-剂量依赖性关系.(2)划痕损伤实验说明:氯化钴抑制HepG2细胞的迁移及损伤修复能力,呈浓度依赖性关系.(3)流式细胞仪的检测结果显示:对照组、不同浓度(50 μm/L、100 μm/L、200 μm/L、300 μm/L、500 μm/L)的实验组的细胞凋亡率(%)分别是:3.42、7.74、13.07、20.56、28.53、44.45(P <0.05),与对照组相比实验组的凋亡率明显增加,并呈浓度依赖性.细胞的周期结果显示:随着浓度增加,氯化钴能明显抑制HepG2细胞周期的变化,阻滞细胞周期于G1期,从而抑制细胞的增殖.(4) Western Blot法检测:与对照组相比,经过不同浓度氯化钴处理后的实验组Bcl-2蛋白的表达明显减少.结论 在一定范围内,氯化钻诱导的低氧环境可以抑制人肝癌HepG2细胞的增殖以及愈合迁移的能力,诱导细胞凋亡并呈时间-剂量的依赖性关系,其作用机制可能与Bcl-2蛋白的表达减少有关.
陈国凤张培建刘歆农刘霞朱以佳朱世春
关键词:肝肿瘤细胞低氧代谢
肝内胆管癌的诊治进展被引量:5
2013年
肝内胆管癌是胆管上皮细胞癌的一种,其发病与肝内胆管结石、病毒性肝炎、原发性硬化性胆管炎、Caroli病、寄生虫感染等有关,近年来,其发病率逐渐升高。超声、CT、MRI检查都可以用于该病的诊断。目前肝内胆管癌主要的治疗方式是以肝切除为主的综合治疗。肝移植治疗肝内胆管癌仍有一定的争议。辅助疗法对无法接受手术的肝内胆管癌患者将越来越重要。
朱以佳张培建
关键词:胆管肿瘤
间断低氧预适应对大鼠肝切除缺血再灌注肝脏凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响被引量:4
2014年
目的 观察术前间断低氧预适应对大鼠70%肝切术后缺血再灌注损伤肝脏凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 健康清洁级SD大鼠54只,用SPSS软件随机分为3组,每组18只:(1)肝切除组(PH组),切除肝脏的左叶和中叶(约占总肝重的70%);(2)缺血再灌注组(IR组),即在肝门阻断下切除肝脏的左叶和中叶,肝门阻断20 min后开放血流,残余肝脏发生了缺血再灌注过程;(3)间断低氧预适应组(IHP组),术前1周将大鼠置于氧气体积分数为10%的低氧环境中,每天1h。1周后在肝门阻断下行肝切除术(同IR组)。各组分别于术后12、24、48 h进行取材检测,用全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,采用免疫组化方法检测残余肝组织Bcl-2、Bax表达情况。结果 在术后各时间点,IR组和IHP组血清ALT和AST水平均显著高于PH组,但IHP组明显低于IR组。与IR组相比,IHP组术后各时间点肝脏Bcl-2蛋白表达显著升高,而Bax蛋白表达显著下降。差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 间断低氧预适应对残余肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其途径可能是通过促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达和抑制促凋亡蛋白Bax表达,来减少肝细胞凋亡。
王健李鹏飞韩效帆朱世春李广李俊张培建
关键词:基因,BCL-2BAX
间断低氧预适应对大鼠肝切除术后残余肝脏再生的影响
2014年
目的 研究间断低氧预适应对大鼠肝切除术后残余肝脏再生的影响。方法 54只SD大鼠用SPSS软件随机分为3组:假手术组(SO组)、肝部分切除组(PH组)和间断低氧预适应组(IHP组)。PH组切除大鼠的左叶和中叶肝脏,约占70%。IHP组大鼠每日在低氧环境下暴露1h,连续进行1周后行肝切除术。于术后第1、3、5天每组随机选取6只SD大鼠处死进行检测。称取肝脏重量,计算肝脏再生度和再生指数。取下腔静脉血用全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平。采用免疫组化方法检测残余肝组织增生细胞核抗原(PCNA)阳性率。结果 IHP组术后第1天和第3天残余肝脏的再生度和再生指数明显高于PH组(P<0.05),而术后第5天两组差异无统计学意义。虽然IHP组和PH组大鼠术后血清ALT和AST水平开始下降,但二者均明显高于SO组,且术后第1天IHP组明显低于PH组(P<0.05)。术后各个时间点IHP组残余肝脏的PCNA阳性细胞比例明显高于SO组和PH组(P<0.05)。结论 间断低氧预适应能够在一定程度上防止肝切除术后残余肝组织中肝细胞破坏,并且能促进肝脏的早期再生。但其机制需进一步研究。
李广王健李鹏飞韩效帆朱世春李俊张培建
关键词:肝再生肝切除术
间断低氧预适应对大鼠肝切除缺血再灌注损伤的保护作用被引量:1
2014年
目的探讨间断低氧预适应对大鼠肝大部切除术后残余肝脏合并缺血再灌注引发过氧化损伤的保护作用。方法 78只SD大鼠,用SPSS软件将其随机分为4组:假手术组(SO组,n=6)、肝切除组(PH组,n=24)、肝切除合并缺血再灌注损伤组(IR组,n=24)和间断低氧预适应组(IHP组,n=24)。以无创伤血管夹阻断IR组大鼠入肝血流后切除肝脏的左叶和中叶(约占全肝的70%),20 min后开放入肝血流,残余肝脏发生了缺血再灌注损伤。将IHP组大鼠暴露于10%的低氧环境中,每日持续1 h,连续进行1周,最后1次低氧暴露后行肝切除术(同IR组)。SO组大鼠在术后2 h取材检测,其余各组分别于术后2、6、12及24 h进行检测。检测血清转氨酶(ALT、AST)水平和肝匀浆组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果术后2 h,PH组、IR组和IHP组大鼠血清ALT和AST水平均高于SO组(P<0.05)。在术后6、12和24 h,IHP组大鼠血清ALT和AST均高于PH组,但低于IR组(均P<0.05)。与IR组相比,IHP组大鼠术后各时间点残余肝脏中SOD活性明显升高,而MDA含量则显著降低(均P<0.05)。结论间断低氧预适应对残余肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机理可能与提高肝脏的抗氧化能力有关。
李俊王健李鹏飞韩效帆朱世春李广张培建
关键词:缺血再灌注损伤肝脏切除丙二醛
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