浙江省卫生高层次创新人才培养工程项目(2012-RC-22)
- 作品数：16 被引量：134H指数：7
- 相关作者：姚明倪华栋黄冰过建国费勇更多>>
- 相关机构：嘉兴学院嘉兴市第一医院温州医科大学更多>>
- 发文基金：浙江省卫生高层次创新人才培养工程项目浙江省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
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- 中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用
- 2013年
- 目的评价中脑导水管周围灰质小胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用。方法雄性sD大鼠176只，体重200～250g，9周龄，采用随机数字法，将其分为4组：假手术组（s组，n=40）、神经病理性痛组（NP组，n=40）、生理盐水组（Ns组，n=48）和米诺环素组（M组，n=48）。NP组、Ns组和M组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型；s组仅暴露坐骨神经，而不结扎。术后第7天时，Ns组和M组分别于中脑导水管周围灰质的腹外侧区注射生理盐水或米诺环素0．5μ1。取8只大鼠，分别于术前1d（T0）、术后第3天（T^1）、第7天给药前30min（T2）、第7天给药后30min（T3）、第14天（T4）和第21天（T5）时测定机械痛阂。于T1-5时各处死8只大鼠，取脑组织，行小胶质细胞计数。结果与S组比较，NP组、Ns组和M组T1-5，时机械痛阈降低，小胶质细胞计数升高（P〈0．05）；NP组和Ns组各时点机械痛阈和小胶质细胞计数差异无统计学意义（P〉0．05）；与NP组和Ns组比较，M组T3时机械痛阈升高，小胶质细胞计数降低（P〈0．05）。结论中脑导水管周围灰质小胶质细胞的活化参与了大鼠神经病理性痛中的形成与维持。
- 倪华栋姚明刘明娟朱艳丽黄冰过建国周煦燕孙建良
- 关键词：小胶质细胞神经痛
- 胸交感神经调制对原发性手汗症患者术后交感神经兴奋水平和T淋巴细胞亚群的影响被引量：7
- 2016年
- 目的研究胸交感神经调制对原发性手汗症患者的治疗效果以及术后交感神经兴奋水平和T淋巴细胞亚群的影响。方法选择2014年7月—2015年9月在嘉兴市第一医院初次行胸交感神经调制术的原发性手汗症患者40例(P组)和门诊同期健康体检者30例(C组)。P组分别于T0(术前)、T1(术后10 min)、T2(术后24 h)、T3(术后48 h)、T4(术后72 h)时刻抽取患者静脉血,C组在T0时刻抽取静脉血送检,检测血皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素的水平和T淋巴细胞亚群的细胞百分比,并计算CD4^+/CD8^+的比值。结果 P组患者术后(T1)双手末梢灌注指数上升了(8.70±1.10)倍,双手温度平均上升了(2.92±0.86)℃,且双手多汗症状完全消失。所有患者疗效均能持续6个月以上,1年内复发率为7.50%(3/40),无严重并发症发生。与P组T0时刻比较,血皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素的水平在T1、T2、T3、T4时刻均降低,差异有统计学意义(P<0.05);C组T0时刻血皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素的水平无明显变化(P>0.05)。与P组T0时刻比较,CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+在T1、T2、T3、T4时刻升高,CD8^+的水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);C组T0时刻的CD3^+、CD4^+、CD8^+和CD4^+/CD8^+的水平无明显变化(P>0.05)。结论胸交感神经调制可安全、有效地治疗原发性手汗症,并可降低患者术后的交感神经兴奋水平,提高患者的细胞免疫功能。
- 费勇黄冰姚明过建国倪华栋凌晨王寒琪许世杰
- 关键词：胸交感神经调制原发性手汗症T淋巴细胞亚群
- 骨癌痛大鼠脊髓趋化因子受体2与P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的关系被引量：7
- 2018年
- 目的探讨骨癌痛大鼠脊髓趋化因子受体2（CCR2）与P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）信号通路的关系，进一步明确骨癌痛的发生机制。方法健康雌性SD大鼠共92只，其中60只利用纤毛机械刺激针方法用于行为学试验，采用随机数字表法分为以下6组（n=10）；假手术组（S组）、骨癌痛组（B组）、假手术＋二甲亚砜（DMSO）溶剂组（SD组）、骨癌痛＋DMSO组（BD组）、假手术＋RS102895 CCR2抑制剂组（SR组）、骨癌痛＋RS102895 CCR2抑制剂组（BR组）。另外32只SD大鼠采用随机数字表法分为以下8组（n=4）；假手术组（S组）、骨癌痛5d组（B5组）、骨癌痛9d组（B9组）、骨癌痛14d组（B14组）、骨癌痛＋DMSO溶剂组（BD组）、骨癌痛＋RS102895 CCR2抑制剂后0．5h组（BR0．5h组）、骨癌痛＋RS102895 CCR2抑制剂后4h组（BR4h组）、骨癌痛＋RS102895 CCR2抑制剂后12h组（BR12h组），通过蛋白质印迹法（Western Blot）检测大鼠脊髓P38蛋白、磷酸化的P38（p-P38）和CCR2的表达水平。结果S组造模后5、7、9、14、21d的机械缩足反应阈值分别为（30．9±1．5）、（31．9±1．2）、（32．0±1．1）、（31．6±1．5）、（32．2±1．4）g，B组分别为（26．4±0．7）、（24．4±0．8）、（21．4±0．8）、（13．5±0．4）、（9．9±0．2）g，与S组比较，B组造模后5、7、9、14、21d时机械痛阈值降低，差异均有统计学意义（t=-13．177、-16．660、-23．778、-35．574、-48．401，均P〈0．01）。造模后第9天，SD组、BD组、SR组和BR组给药后4h机械缩足反应阈值分别为（32．4±1．7）、（19．4±1．1）、（32．1±1．3）、（26．3±1.0）g，差异有统计学意义（F=224．681，P〈0．01）；与SD组比较，BD组机械痛阈值降低；与BD组比较，BR组机械痛阈值升高。S组、B5组、B9组、B14组大鼠脊髓P—P38表达水平分别为（0．08±0，03）、（0．20±0，05）、（0．
- 朱春燕何超杰姚明徐龙生安康刘倩影陈雅静和秋莉黄兵周煦燕
- 关键词：受体趋化因子P38丝裂原活化蛋白激酶
- CT定位穿刺三维引导器在交感神经调制手术中的应用价值被引量：1
- 2017年
- 目的探讨CT定位穿刺三维引导器在交感神经调制手术中的应用价值。方法选择2015年1月—2016年1月在浙江省嘉兴市第一医院接受胸交感神经调制术或腰交感神经调制术的患者60例。采用随机数字表法,随机选取患者的一侧采用CT定位穿刺三维引导器引导穿刺法(引导法),另一侧采用CT定位常规穿刺法(常规法),穿刺点为T_(3~4)或L_(2~3)椎间隙,穿刺针分别抵达T_4肋骨小头上方或L_3椎体前外侧与腰大肌前方。记录2种方法患者术前(T0)、术后10 min(T1)、术后24 h(T2)的掌温、PI值及穿刺时间、穿刺次数、穿刺时针干与设定穿刺角度的偏差、穿刺相关并发症的发生情况。结果患者在T1时刻的手指或脚趾末梢灌注指数平均上升了(7.73±1.23)倍,掌温平均上升了(4.97±0.94)℃。电话随访结果显示,所有患者疗效均能持续3个月以上。与常规法比较,引导法穿刺时间显著缩短[(14.85±3.27)min vs.(35.35±3.10)min,P<0.001];穿刺次数显著减少[(3.25±0.91)次vs.(8.65±1.79)次,P<0.001];穿刺时针干与设定穿刺角度的偏差降低[(3.70±1.22)°vs.(12.20±2.58)°,P<0.001]。所有患者成功完成穿刺,无血胸、气胸等并发症发生。结论 CT定位穿刺三维引导器可缩短穿刺时间,提高穿刺成功几率,值得临床推广。
- 费勇黄冰姚明谢可越张利倪华栋过建国
- 关键词：CT穿刺交感神经调制
- Stanford A型急性主动脉夹层支架植入术后低氧血症的危险因素被引量：8
- 2019年
- 急性主动脉夹层是指主动脉内膜与部分中层发生撕裂并沿着纵轴剥离,血液在撕裂造成的假腔中流动,有一个或数个破口与原有的主动脉腔相通。急性主动脉夹层尤其是Stanford A型急性主动脉夹层术后常见的并发症是低氧血症,病死率高达51.06%。探讨其危险因素对于制订有效的防治措施非常重要。本研究拟探讨Stanford A型急性主动脉夹层支架植入术后低氧血症的危险因素。
- 刘明娟刘婷珊邓康张蕙陈良万
- 关键词：急性主动脉夹层术后低氧血症支架植入动脉内膜病死率
- 骨癌痛患者高迁移率族蛋白1与炎症介质表达关系的临床研究被引量：10
- 2019年
- 目的检测骨癌痛患者血清中高迁移率族蛋白1(HMGB1)及相关炎症因子指标,探讨骨癌痛患者高迁移率族蛋白1与炎症介质之间的相互关系。方法收集嘉兴学院附属第一医院2016年11月至2017年8月疼痛科收住的晚期骨癌痛接受镇痛治疗的患者15例作为骨癌痛组,选择同期健康体检者15例作为健康对照组。酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨癌痛组治疗前、治疗后1周以及对照组血清中HMGB1、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-13(IL-13)和转化生长因子-β(TGF-β)的表达。结果健康对照组血清HMGB1、RAGE表达水平分别为(1.9±1.1)μg/L、(46±20)ng/L,骨癌痛患者治疗前血清HMGB1、RAGE表达水平分别为(8.8±2.3)μg/L、(231±16)ng/L,明显高于健康对照组(t=10.490、27.79,均P<0.05),经镇痛治疗后其表达水平分别为(4.77±1.36)μg/L、(129.80±29.32)ng/L,均低于治疗前,差异均有统计学意义(t=7.10、12.44,均P<0.05)。骨癌痛患者治疗前血清促炎因子MCP-1、TNF-α和IL-1β水平均高于健康对照组,且在治疗后均有下降(均P<0.05)。骨癌痛患者抗炎因子IL-10、IL-13、TGF-β水平均高于健康对照组,且在治疗后均有下降(均P<0.05)。骨癌痛患者促炎因子/抗炎因子比值MCP-1/IL-10、MCP-1/IL-13、MCP-1/TGF-β、TNF-α/IL-10、TNF-α/IL-13、TNF-α/TGF-β、IL-1β/IL-10、IL-1β/IL-13、IL-1β/TGF-β与健康对照组相比均有增高,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。结论HMGB1可能通过调节促炎-抗炎系统稳态参与骨癌痛的发生发展过程。
- 安康刘倩影王婷婷倪华栋和秋莉姚明陈雅静陈国栋
- 关键词：高迁移率族蛋白质类骨肿瘤疼痛
- 结直肠癌中Jab1的表达及其预后意义被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨c-Jun激活区结合蛋白1（Jab1）在结直肠癌发生发展中的作用及其与结直肠癌临床病理特征的关系.方法 回顾性收集嘉兴市第一医院2007年1月至2008年12月行手术切除的80例结直肠癌组织标本,采用免疫组织化学EnVision二步法检测结直肠癌及其相应癌旁正常组织中Jab1的表达情况并分析其与临床病理特征的关系;提取6例新鲜结直肠癌手术标本的总蛋白并进行定量,通过蛋白质印迹检测结直肠癌组织与癌旁正常组织中Jab1的表达.结果 免疫组织化学及蛋白质印迹结果均显示,Jab1在结直肠癌组织中的表达显著高于在癌旁正常组织中的表达,结直肠癌组织中Jab1阳性表达率为96.3％ （77/80）,高表达者66例（82.5％）,低表达者14例（17.5％）;而癌旁组织中Jab1阳性表达率为8.8％ （7/80）,与结直肠癌组织之间差异有统计学意义（P ＜0.05）;Jab1阳性表达与肿瘤细胞分化程度、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移情况有关（均P＜0.05）;Jab1阳性表达与增殖指标Ki-67表达呈显著正相关（r=0.548,P＜0.01）,与p27kip1表达呈显著负相关（r=-0.461,P＜0.01）.结论 Jab1异常表达可能参与了结直肠癌的发生发展并与p27kip1负相关.Jab1有望成为评价结直肠癌恶性程度和判断预后的重要参考指标.
- 郭志琴吕青山张燕萍王振温晓伟姚明邬万新
- 关键词：结直肠肿瘤预后
- 中脑导水管周围灰质星形胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的探讨中脑导水管周围灰质（PAG）星形胶质细胞活化在大鼠神经病理性痛中的作用。方法雄性SD大鼠72只，体重200～250g，9周龄，采用随机数字表法分为5组：正常对照组（C组，n=8）、假手术组（S组，n=8）、神经病理性痛组（NP组，rb=32）、生理盐水对照组（NS组，n=12）和星形胶质细胞活化抑制剂氟代柠檬酸组（FC组，n=12）。NP组、NS组和FC组采用慢性坐骨神经缩窄性损伤（CCI）术制备大鼠神经病理性痛模型。FC组CCI术后14d时于PAG腹外侧核注射10pmol氟代柠檬酸0．5μl，NS组给予等容量生理盐水。C组和S组取8只大鼠，NP组分别于CCI术前、CCI术后3、7、14、21d时取8只大鼠，NS组和FC组取8只大鼠，分别于CCI术前、CCI术后14d给药前与给药后30、45、60、75、90、105min时测定机械痛阈。测定机械痛阈后，处死大鼠，取PAG，采用免疫荧光法测定星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达，反映活化的星形胶质细胞计数。结果与C组比较，NP组CCI术后3、7、14、21d时机械痛阈降低，CCI术后7、14、21d时PAG活化的星形胶质细胞计数增加（P〈0．01），s组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）；与NS组比较，Fc组给药后各时点机械痛阈升高，PAC活化的星形胶质细胞计数减少（P〈0．01）。结论中脑PAG星形胶质细胞活化参与了大鼠神经病理性痛的维持。
- 倪华栋卢波姚明黄冰徐龙生郑莹费勇王寒琪李洪波陈文宇
- 关键词：星形细胞脑导水管水管周灰质
- CT引导下经皮穿刺胸交感神经调控治疗头面部多汗症被引量：14
- 2013年
- 头面部多汗俗称“蒸笼头”，与手汗症一样，都是多汗症的一种局部表现形式，胸腔镜下胸交感神经链切断术也是治疗头面部多汗症的经典术式，但和治疗手汗症比，要求切断交感神经链的部位高达T2水平，术后更易出现代偿性多汗阻引。本文采用CT引导下经皮穿刺胸交感神经调控治疗头面部多汗症取得了良好效果，现报告如下。
- 黄冰孙建良姚明胡奕周煦燕祝则峰过建国侯健
- 关键词：胸交感神经链切断术神经调控经皮穿刺CT引导多汗症代偿性多汗
- 骨癌痛大鼠背根神经节IL-17与P13K／Akt信号通路的关系被引量：4
- 2016年
- 目的探讨骨癌痛大鼠背根神经节IL-17与磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B（P13K／Akt）信号通路的关系。方法清洁级成年雌性未交配SD大鼠44只，9周龄，体重180～200g，采用随机数字表法分为4组（n=11）：假手术组（S组）、骨癌痛组（B组）、骨癌痛＋IL-17抗体组（BI组）和骨癌痛＋PBS溶剂组（BP组）。B组、BI组和BP组左胫骨骨髓腔注入Walker256癌细胞悬液10仙l的方法制备大鼠骨癌痛模型，S组左胫骨上端骨髓腔注入Hank液10μl。造模后9～11d，BP组和BI组分别鞘内注射PBS20μl／d、IL-17抗体（1mg／ml）20μl／d，1次／d。于造模前（T0）、造模后5d（T1）、造模后9d给药前（T2）、造模后11d给药后30min（T3）时测定机械痛阈。于造模后11d机械痛阈测定结束后，采用Western blot法测定背根神经节P13K、磷酸化Akt（p-Akt）和Akt的表达水平。结果与S组比较，B组、BI组、BP组T1-3时机械痛阈降低，背根神经节P13K和p-Akt表达上调（P〈0．01）；与B组比较，BI组T3时机械痛阈升高，背根神经节P13K和p-Akt表达下调（P〈0．01），T1、2时机械痛阈差异无统计学意义，BP组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。各组背根神经节Akt表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论背根神经节IL-17可能通过激活P13K／Akt信号通路参与大鼠骨癌痛的维持。
- 李洪波王云贡姚明徐龙生王丽娜郑莹倪华栋李军连庆泉
- 关键词：白细胞介素171-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶
