国家自然科学基金(81172375)
- 作品数：31 被引量：121H指数：7
- 相关作者：曹建国崔迎红许畅张坚松孙姝雯更多>>
- 相关机构：湖南师范大学南华大学长沙市中心医院更多>>
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- 芹菜素对肝细胞癌SMMC-7721细胞系干样细胞自我更新及CK2α表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的:研究芹菜素是否能下调CK2α表达和抑制SMMC-7721细胞系肝癌干样细胞自我更新。方法:干细胞培养基超低粘附培养板悬浮培养法扩增肝癌干样细胞;肿瘤球形成法检测肝癌干样细胞的自我更新能力;Western-blot检测细胞CK2α蛋白表达水平。结果:人肝细胞癌SMMC-7721细胞系第2代球细胞具有最强自我更新潜能,可用作肝癌干样细胞模型。芹菜素以浓度依赖方式降低肝癌干样细胞的肿瘤球形成率以及CK2α蛋白表达水平。结论:芹菜素抑制肝癌干样细胞自我更新作用与其下调CK2α表达相关。
- 姜素芳许畅陈阿崔迎红李翔曹建国
- 关键词：芹菜素肝细胞癌自我更新
- 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素的抗胃癌作用被引量：1
- 2011年
- 目的研究6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的体外抗胃癌作用。方法体外培养人胃癌SGC-7901细胞。MTT比色法测定细胞活性。PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。WesternBlot检测细胞NF-κB、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 dFMAChR显著抑制体外培养人胃腺癌SGC-7901细胞活性,呈剂量依赖性;dFMAChR有效诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡;dFMAChR下调NF-κB(p65)、Bcl-2蛋白表达,同时,上调Bax蛋白表达,呈浓度依赖性。结论 6,8-二-三氟甲基-5-羟基-7-乙酰氧基白杨素具有抗胃癌作用,其机制可能与其抑制NF-κB活化、下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达相关。
- 秦勇张海涛王娟
- 关键词：胃肿瘤白杨素
- 8-溴-7-甲氧基白杨素通过上调Bim诱导肺癌A549细胞凋亡被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMC)诱导人非小细胞肺癌A549细胞凋亡作用及分子机制。方法:流式细胞术(PI染色)分别检测白杨素及BrMC处理后的细胞凋亡。蛋白印迹法检测BrMC对Bim蛋白表达以及N-乙酰半胱氨酸对BrMC介导Bim表达的影响。siRNA沉默Bim基因后流式细胞仪检测BrMC对细胞凋亡影响。结果:BrMC对A549细胞的凋亡作用较白杨素更强。经BrMC(10μmol/L)处理后,Bim蛋白水平呈时间依赖性增加。siRNA干扰后,BrMC诱导的A549细胞凋亡率明显降低。结论:BrMC通过上调Bim诱导肺癌A549细胞的凋亡。
- 龙灵芝曹晓诚周蓓肖立红周源
- 关键词：肺癌白杨素8-溴-7-甲氧基白杨素BIM细胞凋亡
- Bim介导白杨素诱导肝癌Hep 3B细胞凋亡被引量：7
- 2012年
- 目的:研究白杨素诱导人肝癌Hep 3B细胞凋亡是否涉及上调促凋亡蛋白Bim。方法:体外培养Hep-3B细胞。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。细胞凋亡ELISA试剂盒检测细胞组蛋白/DNA碎片。Western blot和小干扰RNA(siRNA)转染用于探索其作用机制。结果:白杨素显著诱导Hep3B凋亡,并上调Bim表达。Bim特异性siRNA能有效拮抗白杨素诱导Hep 3B细胞凋亡作用。结论:白杨素具有诱导人肝癌Hep3B细胞凋亡作用,其作用机制涉及上调Bim表达。
- 戴勇周蓓肖立红曹建国廖爱军
- 关键词：肝癌白杨素细胞凋亡BIM
- 中晚期卵巢癌的治疗现状被引量：12
- 2013年
- 在所有妇科肿瘤中,卵巢癌的治疗一直是临床工作面临的最艰巨的挑战。随着整体医疗技术的进步,卵巢癌的治疗手段也不断改进。传统的根治性手术联合辅助性化疗仍是其基本的治疗方法;而新辅助化疗及术前介入化疗为中晚期无法直接施行手术的患者争取了手术机会;腹腔热灌注化疗可安全有效地延缓复发、提高中晚期卵巢癌患者生存质量;靶向治疗、免疫治疗则是改善中晚期卵巢癌预后的主要趋势。本文旨在对中晚期卵巢癌的治疗现状做一综述,以期为提高中晚期卵巢癌患者的生存率和生存质量提供更多的参考依据。
- 蒋静谢宛玉曹建国
- 关键词：中晚期卵巢癌根治性手术新辅助化疗腹腔热灌注化疗靶向治疗免疫治疗
- MnSOD沉默对NCI-H446细胞系球细胞体外致瘤性的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:研究锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)沉默对人小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞体外致瘤性的影响及其潜在的机制。方法:采用悬浮培养法得到人小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞,用Western印迹分析MnSOD和尿激酶型纤溶原酶激活物(urokinase type plasminogen activator,uPAR)表达。利用腺病毒感染技术沉默NCI-H446细胞MnSOD,球形成法和软琼脂集落形成法评价MnSOD沉默对NCI-H446球细胞体外致瘤性的影响,用Western印迹检测uPAR的表达。结果:与NCI-H446细胞比较,NCI-H446细胞第2代球细胞的球形成率和集落形成率及MnSOD和uPAR表达明显增加(P<0.05)。表达shMnSOD的腺病毒抑制NCI-H446细胞第2代球细胞球形成率、集落形成率及uPAR的表达。结论:MnSOD可能通过调控uPAR表达维持小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞的体外高致瘤性。
- 袁庆文敏李翔舒玲曹建国张坚松
- 关键词：集落形成致瘤性
- 芹菜素通过下调HK-2表达抑制非小细胞肺癌H460细胞糖酵解和球形成被引量：1
- 2023年
- 目的:研究芹菜素能否通过下调糖代谢相关激酶HK-2表达抑制体外培养非小细胞肺癌H460细胞糖酵解及自我更新能力.方法:HK-2 cDNA转染、亚细胞毒浓度的芹菜素(20μM、40μM和80μM)处理或芹菜素(80μM)联合HK-2 cDNA转染H460细胞.蛋白质印迹检测HK-2表达水平,检测乳酸产物和葡萄糖消耗水平,同时,球形成实验测验自我更新能力.结果:亚细胞毒浓度的芹菜素以剂量依赖趋势下调非小细胞肺癌H460细胞的糖代谢相关激酶HK-2表达和减少乳酸产物和葡萄糖消耗,并且降低球形成率.此外,过表达HK-2能救援芹菜素抑制非小细胞肺癌H460细胞乳酸产生、葡萄糖消耗以及球形成率作用.结论:芹菜素通过下调HK-2表达抑制非小细胞肺癌H460细胞糖酵解及自我更新能力.
- 孙菲袁庆张坚松
- 关键词：非小细胞肺癌芹菜素HK-2糖酵解自我更新
- 白杨素调控miR-320和Twist1表达抑制卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能被引量：6
- 2018年
- 目的 :研究白杨素能否调节miR-320和Twist1表达抑制人卵巢癌SKOV3源性干细胞样细胞体外致瘤能力。方法 :不同浓度白杨素(5.0、10.0和20.0μM)处理肿瘤球培养得到的第2代球细胞即卵巢癌干细胞样细胞。实时定量PCR检测miR-320表达水平。球形成率测定和琼脂集落形成试验评价体外致瘤能力。Western blot分析Twist1蛋白表达。分别用miR-320模拟物或Twist1基因转导探讨白杨素的作用机制。结果 :与亲本细胞相比,SKOV3源性卵巢癌干细胞样细胞miR-320低表达,而Twist1蛋白高表达。白杨素(5、10和20μM)以浓度依赖方式降低SKOV3源性卵巢癌干细胞样细胞球形成率和集落形成率;同时,上调miR-320表达和下调Twist1蛋白表达。miR-320模拟物转染增强白杨素(10μM)的效应。Twist1基因转导能有效逆转白杨素(10μM)的作用。结论 :白杨素通过调控miR-320/Twist1信号轴抑制SKOV3源性卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤性。
- 邓宇傲陈阿李秀云许畅许畅曹建国
- 关键词：卵巢癌白杨素TWIST致瘤性
- 7-二氟甲氧基-5,4'-二正辛烷氧基金雀异黄素对卵巢癌干细胞样细胞自我更新和FoxM1表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:研究7-二氟甲氧基-5,4'-二正辛烷氧基金雀异黄素(DFOG)抑制人卵巢癌SKOV3细胞系球形成细胞自我更新作用。方法:体外培养SKOV3细胞,干细胞条件培养基悬浮培养扩增球形成细胞(SFCs)。Western blot分析SFCs的CD133及CD44蛋白及FoxM1表达水平;MTT法测定SFCs增殖活性;肿瘤球形成试验检测SFCs自我更新能力。结果:在干细胞条件培养基中,SKOV3细胞生长为非粘附三维克隆性球体。与亲本细胞相比,SKOV3细胞系SFCs高表达CD133及CD44与FoxM1蛋白。DFOG(0.1,1.0,10.0μmol/L)作用72 h,优先抑制源自SKOV3细胞SFCs增殖与自我更新,并以浓度依赖的方式下调SFCs中FoxM1表达。结论:DFOG抑制卵巢癌干细胞样细胞自我更新与其抑制FoxM1蛋白表达相关。
- 宁映霞曹建国
- 关键词：卵巢癌卵巢癌干细胞自我更新
- miR-127-5p下调PTEN的表达促进非小细胞肺癌细胞自我更新和侵袭
- 2021年
- 为探讨miR-127-5p对非小细胞肺癌球形成细胞自我更新和侵袭的影响及机制,通过miR-127-5p模拟物或抑制剂分别转染H358和A549细胞,采用球形成实验检测H358和A549细胞的自我更新能力,transwell小室侵袭实验检测H358和A549细胞的侵袭能力,蛋白质印记检测PTEN和PCNA的表达,荧光素酶报告基因实验验证miR-127-5p的靶点。结果发现H358和A549球形成细胞较亲本细胞高表达miR-127-5p;过表达miR-127-5p促进H358和A549细胞的球形成和侵袭能力,并促进其PCNA的表达;生物信息学分析显示miR-127-5p与PTEN有直接结合位点,包含野生型PTEN 3’-非编码区载体组的荧光素酶活性明显降低;过表达miR-127-5p可明显抑制A549细胞中PTEN的表达。综上,miR-127-5p促进非小细胞肺癌H358和A549细胞系球形成和侵袭能力,其机制可能涉及下调PTEN的表达。
- 伍思蓉蔡霈袁庆曹建国杨小平张坚松
- 关键词：非小细胞肺癌PTEN
