目的研究益气活血补肾方髓复康对大鼠脑缺血损伤区勿动蛋白(NoGo-A)表达的抑制作用。方法通过Koizumi法制作SD大鼠单侧大脑中动脉阻塞模型(MACO),将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组、髓复康大剂量组、中剂量组和小剂量组,各组又分别在给药8、15和30 d 3个时间点取大鼠脑组织,通过免疫组化、RT-PCR的方法检测各组脑缺血损伤区勿动蛋白表达量的差异。结果中药大剂量及中剂量组勿动蛋白表达最弱,均与模型组形成极显著差异(P<0.001),小剂量组的勿动蛋白表达也低于模型组,与之形成显著差异(P<0.05)。结论髓复康可以抑制脑缺血损伤区勿动蛋白的表达,改善脑缺血损伤区轴突再生微环境,可能是其促进脑缺血损伤后轴突再生的机制之一。
目的研究益气活血补肾方"髓复康"对大鼠脑缺血损伤区和体外培养神经胶质瘢痕中硫酸软骨素蛋白多糖(CSPGs)表达的抑制作用。方法通过Koizumi法制作SD大鼠单侧大脑中动脉阻塞模型(MACO),将SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(激素组)、髓复康大剂量组、中剂量组和小剂量组,均在8,15和30 d 3个时间点取大鼠脑组织制作病理切片,通过免疫组化染色方法检测各组脑缺血损伤区硫酸软骨素蛋白多糖表达量的差异;建立体外培养神经胶质瘢痕模型,以血清药理学的方法选择不同浓度的含药血清,使用免疫组化染色方法分别在培养12,24,48 h后定量检测神经胶质细胞硫酸软骨素蛋白多糖的表达量。结果整体动物实验和体外培养的神经胶质细胞中,中药大剂量及中剂量组神经胶质细胞的反应性增生较轻,硫酸软骨素蛋白多糖表达最弱,均与模型组形成极显著差异(P<0.01),小剂量组的硫酸软骨素蛋白多糖表达也低于模型组,与之形成显著差异(P<0.05)。结论 "髓复康"可以抑制脑缺血损伤区硫酸软骨素蛋白多糖的表达,改善脑缺血损伤区轴突再生微环境,可能是其促进脑缺血损伤后轴突再生的机制之一。
目的观察益气活血补肾方髓复康对大鼠脑缺血损伤区勿动蛋白(Nogo)-A及其受体(NgR)表达的抑制作用。方法除正常组外,采用Koizumi法制作SD大鼠单侧大脑中动脉阻塞模型(MACO),并随机分为模型组、阳性对照组及髓复康大、中、小剂量组,各组在给药8、15、30 d 3个时间点取大鼠脑组织,采用免疫组化方法检测各组脑缺血损伤区Nogo-A及NgR表达量的差异。结果髓复康大、中、小剂量组Nogo-A、NgR表达减弱,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论髓复康可抑制脑缺血损伤区Nogo-A、NgR表达,改善脑缺血损伤区轴突再生微环境,这可能是其促进脑缺血损伤后轴突再生的机制之一。
