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抗IFITM1单克隆抗体的制备及检测被引量：1: 2014年; 目的:制备抗干扰素诱导的跨膜蛋白-1(interferon-induced transmembrane protein 1,IFITM1)的单克隆抗体,为检测IFITM1及进一步研究其在结肠肿瘤发生过程中的作用提供实验基础。方法:以结肠癌患者的癌组织为材料,提取总RNA,以RT-PCR扩增得到IFITM1 cDNA序列,经EcoRⅠ和HindⅢ双酶切后,克隆入pGEX-4T-3进行原核表达并纯化得IFITM1-GST;以该融合蛋白免疫BALB/c小鼠,淋巴细胞杂交瘤法制备单克隆抗体;采用ELISA、Western-blot及免疫组织化学法以制备的抗体检测结肠癌患者结肠癌组织中的IFITM1。结果:成功构建了IFITM1原核表达载体,获得了IFITM1-GST重组蛋白;制备得到了1株抗IFITM1单克隆抗体,腹水ELISA效价为1:30000,抗体亚类为IgG1,可用于ELISA、Western-blot及免疫组织化学法检测结肠癌患者结肠癌组织中的IFITM1。结论:获得了1株可用于ELISA、Western-blot及免疫组织化学法的抗IFITM1单克隆抗体2F-1,为进一步研究IFITM1在结肠肿瘤发生过程中的作用提供了实验基础。; 刘灏林智琪符方勇周忠信刘正军; 关键词：结肠癌单克隆抗体

沉默信息调节因子1促进肝细胞增殖的机制被引量：1: 2013年; 目的:明确沉默信息调节因子1(SIRT1)对肝癌细胞系HepG2细胞生物学功能的影响。方法:构建pCDNA4-SIRT1质粒,合成SIRT1的siRNA,转染肝癌HepG2细胞系。XTT法及CCK-8法检测细胞的增殖活力、流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率、Western blot检测蛋白的表达。结果:干扰SIRT1表达均可明显抑制HepG2细胞增殖(P<0.001);干扰SIRT1表达均可明显抑制HepG2细胞S期(P<0.01),而使G1期明显增加(P<0.001);干扰SIRT1表达可明显促进HepG2细胞凋亡(P<0.001);在HepG2细胞中当抑制SIRT1表达时,PTEN的乙酰化水平、磷酸化AKT和PI3K的表达水平明显增加。结论:SIRT1在肝癌细胞系HepG2增殖中起重要作用,同时存在抑制其凋亡的作用,该作用涉及PTEN/PI3K/AKT信号转导通路。; 刘灏李川江王汉宁刘正军; 关键词：SIRT1 HEPG2 肝细胞癌增殖

化疗保护剂tempol既降低顺铂的毒性又减弱顺铂的抗肿瘤效果被引量：5: 2019年; 目的探讨化疗保护剂tempol对顺铂抗肿瘤效果的影响。方法细胞学水平中,运用MTT及CCK8方法检测tempol对人大肠癌细胞SW480和小鼠结肠癌CT26生存能力的影响;通过CalcuSyn软件分析tempol与顺铂对细胞生存抑制的相互作用关系;动物水平中,构建小鼠皮下结肠癌模型,将小鼠随机分为对照组、tempol组、顺铂组、tempol联合顺铂组,分别给药处理,观测各组小鼠肿瘤生长、小鼠生存期及小鼠体质量指标;剥取小鼠肾脏及肝脏做HE染色观测药物的毒副作用;免疫组化及Western blot检测肿瘤组织中凋亡相关蛋白Bax及Bcl2表达水平;通过肿瘤组织TUNEL染色,将凋亡细胞数目进行量化分析;流式细胞仪检测肿瘤组中活性氧水平。结果研究显示tempol可抑制人大肠癌细胞SW480和小鼠结肠癌CT26细胞生存;CalcuSyn软件分析显示tempol与化疗药物顺铂具有协同抗肿瘤的作用(CI<1);但在小鼠体内实验中,tempol无明显的抗肿瘤作用;虽然肾脏HE染色显示tempol与顺铂联合运用逆转顺铂造成的肾脏纤维化,但同时tempol减弱顺铂对小鼠肿瘤生长的抑制作用(P<0.01),缩短小鼠生存期(P<0.05),明显拮抗顺铂的抗肿瘤效果;tempol逆转顺铂诱导的肿瘤细胞凋亡Bax及Bcl2表达,同时肿瘤组织TUNEL染色显示顺铂明显增加肿瘤细胞的凋亡比率,而与tempol联合运用则凋亡比率明显下降(P<0.001);此外tempol降低顺铂引起的活性氧升高(P<0.05)。结论 tempol虽然可以降低化疗药物顺铂对其他器官的毒性,但同时也减弱顺铂的抗肿瘤效果,提示当将tempol作为化疗保护剂用于临床以减弱通过升高活性氧杀伤肿瘤的药物毒副作用时,应衡量利弊,谨慎运用。; 叶双燕曾思思黄梦秋陈建萍陈曦许鹏飞王千里高雯雯杨炳生郝冰涛黄文华刘求真; 关键词：TEMPOL 顺铂活性氧肿瘤化疗

L-NAME调控EMT抑制卵巢癌细胞迁移: 2014年; 目的探讨一氧化氮合酶泛抑制剂左旋硝基精氨酸甲基酯(L-NAME)对卵巢癌SKOV3细胞体外增殖、迁移以及对上皮间充质转化(EMT)标志物的影响。方法利用L-NAME抑制卵巢癌SKOV3中一氧化氮合酶(NOS)功能,以L-NAME处理组为实验组,二甲基亚砜(DMSO)组为对照组,采用CCK8增殖实验、平板克隆形成试验、划痕试验和Transwell小室迁移实验检测L-NAME对卵巢癌SKOV3细胞增殖和迁移功能的影响;并利用荧光定量PCR和Western blot检测卵巢癌细胞上皮细胞标志物E-cadherin和间充质细胞标志物N-cadherin、Vimentin和Fibronectin的表达,观察L-NAME对卵巢癌SKOV3细胞EMT标志物的调控作用。结果 CCK8增殖实验和平板克隆形成实验显示L-NAME抑制SKOV3细胞增殖功能(P<0.05);划痕实验和Transwell小室实验显示L-NAME抑制SKOV3细胞迁移功能(P<0.05);荧光定量PCR和Western blot结果显示L-NAME上调E-cadherin的表达,下调N-cadherin、Vimentin和Fibronectin的表达(P<0.05)。结论 L-NAME抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移功能,调节EMT标志物变化。; 孙永亮张千兵钟灼朱伶群邹志伟刘正军刘求真; 关键词：卵巢癌一氧化氮合酶上皮间充质转化

前S2区突变LHBs与C53蛋白相互作用对HepG2细胞生物学功能的影响: 2013年; 目的明确肝癌细胞系HepG2中前S2区突变乙型肝炎表面抗原大蛋白（hepatitis Bvirus large surface protein，LHBs）与C53蛋白相互作用对细胞生物学功能的影响。方法分别构建pc—MV-5a·pres2LHBs和pCDNA-4-C53质粒，共同转染肝癌细胞系HepG2后，分别检测其相互作用对Chkl活性的影响；BrdU法细胞增殖检测明确其对细胞有丝分裂及增殖的影响。结果成功构建pc—MV-5a—pres2LHBs和pCDNA-4-C53质粒；其在细胞内的相互作用增加细胞Cdkl活性并促进细胞的增殖和有丝分裂过程。结论肝癌细胞系HepG2内pres2LHBs及C53的相互作用对细胞生物学功能存在影响，提示可能与HBV后肝癌的发病机制相关。; 刘灏林智琪黄显莹符方勇叶玲周忠信刘正军; 关键词：HEPG2 CDK1 有丝分裂

倒刺线在经脐单孔腹腔镜穿孔修补术治疗老年胃十二指肠溃疡穿孔的疗效分析及对肠道屏障功能的影响被引量：22: 2022年; 目的:探讨倒刺线在经脐单孔腹腔镜胃十二指肠溃疡穿孔修补术中治疗老年患者的临床效果及对肠道屏障功能的影响。方法:回顾性分析南方医科大学附属东莞石龙人民医院收治的行经脐单孔腹腔镜穿孔修补术的老年胃十二指肠溃疡穿孔患者108例的临床资料,按照穿孔缝线的不同分为两组,对照组采用普通可吸收缝线修补穿孔(n=57例),观察组采用倒刺线缝合修补穿孔(n=51例)。比较两组手术指标、术后恢复指标、疼痛指标、术后1个月并发症的发生情况、肠道屏障功能指标的变化。结果:观察组较对照组穿孔缝合时间和手术时间明显缩短(P<0.05),但两组术中出血量、住院时间、肠蠕动恢复时间、肛门恢复排气时间、术后疼痛和并发症发生率比较无统计学差异(P>0.05)。对照组术后肠道屏障功能指标血浆D-乳酸(D-Lac)、二胺氧化酶(DAO)均高于观察组(P<0.05)。结论:经脐单孔腹腔镜穿孔修补术使用倒刺线缝合老年胃十二指肠溃疡穿孔患者,能够一定程度降低腹腔镜下穿孔的缝合难度,并且可显著减少缝合和手术时间,从而加快肠道功能恢复,提高术后康复效率。; 何志威刘心洋周志球林晓华利民; 关键词：老年胃十二指肠溃疡穿孔肠道屏障功能

一氧化氮合酶差异性调控PKM2促进卵巢癌糖酵解作用: 研究目的：有氧糖酵解是恶性肿瘤的标志性特征之一。肿瘤细胞糖酵解增强，能为其无限制增殖提供能量、生物大分子前体物质及抗氧化物质。丙酮酸激酶(PK)是糖酵解途径中催化丙酮酸生成的限速酶，其中PKM2是表达于肿瘤细胞中的主要亚...; 李琳琳; 关键词：卵巢癌有氧糖酵解一氧化氮合酶亚硝基化; 文献传递

鞘氨醇激酶促进胃癌细胞SGC-7901转移和侵袭被引量：5: 2014年; 目的探讨鞘氨醇激酶-1(sphingosine kinase 1,SphK1)促进胃癌细胞转移和侵袭的机制。方法使用转染、RNA干扰及Sphk1过表达载体构建的方法分别实现胃癌细胞SGC-7901中SphK1蛋白的过表达、低表达,通过Transwell实验检测SphK1对胃癌细胞转移和侵袭能力的影响,并利用ELISA检测1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)及其受体水平的变化。结果 SphK1的过表达可显著促进胃癌细胞的转移和侵袭(P<0.05),而SphK1特异性siRNA可轻微降低胃癌细胞的转移和侵袭能力,但与对照相比差异不显著。SphK1转染细胞S1P表达水平(0.32±0.01)高于对照组(0.24±0.02)(P<0.05),SphK1的过表达可提高S1P的水平,而外源性S1P的添加可通过EDG1促进胃癌细胞的转移和侵袭。结论 SphK1/S1P/EDG1途径在胃癌的转移中有重要的作用,为胃癌的诊断及治疗提供了一个可能的新靶点。; 史福军黄宗海厉周蔡寨李秀勤彭亮刘灏; 关键词：鞘氨醇激酶 1-磷酸鞘氨醇胃癌细胞

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国家自然科学基金(81172383)

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