唐山市科学技术研究与发展指导计划项目(09130202A-7)
- 作品数：2 被引量：3H指数：1
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- 牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后胰腺损伤的影响
- 2013年
- 目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后胰腺的变化及牛磺酸(Tau)后处理的保护作用。方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照(Control)组、LIR组和Tau组,每组8只。测定各组血浆黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、胰淀粉酶(AMS)、胰脂肪酶(LPS)、胰蛋白酶(Trypsin)含量的变化,光镜下观察胰腺组织形态学变化,用免疫组化观察胰腺组织中C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达,TUNEL法观察胰腺组织细胞凋亡情况。结果LIR组MDA、XOD、ROS、AMS、LPS及Trypsin均高于Control组和Tau组,SOD低于Control组和Tau组(均P<0.05)。HE染色结果显示LIR组腺泡结构破坏,间质血管扩张充血,血管周围有炎细胞浸润,胰岛形态不规则。Tau组较LIR组腺泡分界略清楚,血管扩张程度减轻,周围炎细胞减少,核浆分界和胰岛结构均有改善。免疫组化染色结果显示Tau组胰腺组织CHOP表达较LIR组下调。TUNEL染色结果显示Tau组胰腺组织细胞凋亡数量较LIR组减少。结论Tau后处理可减轻大鼠LIR后胰腺损伤,其机制可能与抑制氧化应激反应、下调CHOP表达,从而减轻内质网应激诱导的细胞凋亡有关。
- 郑艳妮吴静侯阳阳赵静宋旭东门秀丽
- 关键词：再灌注损伤胰腺牛磺酸后处理
- 牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨牛磺酸后处理对大鼠肢体缺血再灌注后骨骼肌损伤的影响及可能机制。方法复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型,将24只大鼠随机均分为三组,即对照组、缺血再灌组及牛磺酸组,采用生物化学方法和放射免疫法等测定各组动物血浆中血栓烷素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(125I-6-Keto-PGF1α)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、P-选择素(P-Selectin)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量;激光多普勒血流仪检测大鼠双下肢血流情况;观察光镜及电镜下骨骼肌的形态学改变。结果与对照组相比,大鼠LIR后血浆中XOD、ROS、MDA、sICAM-1、P-Selectin、水平升高,1256-Keto-PGF1α水平略有升高,但两组比较无显著性差异,并且TXB2/125I-6-Keto-PGF1α(T/P)比值明显升高,SOD活性降低,双下肢血流显著减少,光镜下可见骨骼肌纤维变形,横纹紊乱消失,间质水肿,肌间隙增宽,炎细胞浸润,血管充血出血明显,电镜下可见LIR组肌丝溶解断裂甚至消失,排列紊乱,Z线不齐或消失,肌原纤维间隙增宽,糖元颗粒减少或消失,线粒体肿胀扩张,部分肌膜消失,牛磺酸后处理组大鼠血浆SOD活性增加,XOD、ROS、MDA、sICAM-1、P-Selectin、TXB2水平下降,125I-6-Keto-PGF1α水平升高,二者比值升高,骨骼肌损伤性变化明显减轻,双下肢血流增加。结论牛磺酸后处理可减轻骨骼肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制氧化应激反应,改善微循环、增加血流量有关。
- 侯阳阳赵利军郑艳妮孔小燕李宏杰门秀丽
- 关键词：牛磺酸再灌注损伤骨骼肌微循环
