湖南省卫生厅科研基金(00022)
- 作品数：12 被引量：87H指数：7
- 相关作者：范学工黄燕李宁陈仁张艳更多>>
- 相关机构：中南大学嘉禾县人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肝癌组织中螺杆菌16SrRNA基因的检测被引量：34
- 2002年
- 目的:探讨螺杆菌感染是否与人类肝癌的发生相关.方法:选取经病理诊断的肝癌组织38例,肝硬化15例,慢性肝炎12例,肝良性肿瘤15例,采用聚合酶链反应(PCR)扩增螺杆菌16SrRNA检测螺杆菌,扩增产物经Southern杂交证实,并对部分标本的PCR产物进行测序及同源比较.阳性者再扩增幽门螺杆菌(Hpylori)的特异基因(26Ku蛋白)和相关功能基因(cagA,vacA,glmM,rps4)来验证是否为该菌.结果:52.6%(20/38)的肝癌组织中发现螺杆菌存在,而非肝癌组无一例阳性(P<0.01).所有PCR产物用South-ern杂交得到证实.10例测序及同源比较显示,肝癌组织中的螺杆菌16SrRNA序列与Hpylori的16SrRNA序列有99-100%的同源性.阳性标本中26ku基因大部分亦阳性(14/20),但仅3例扩增出cagA基因,4例扩增出glmM基因,一直未扩增出vacA基因和rps4基因.结论:肝癌组织中存在螺杆菌感染,他与肝癌的发生可能存在某种联系.
- 黄燕范学工陈永平李宁汤立军
- 关键词：肝癌螺杆菌RRNA基因聚合酶链反应
- 肝脏细菌感染,肝癌的又一个病因?被引量：14
- 2001年
- 慢性乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)感染作为肝脏疾病和肝癌发生的主要病因之一,已被较多实验研究和临床观察所肯定,并被学者们所接受[1-5].肝脏细菌感染是否也在慢性肝病和肝癌的发生中起作用,是一个令人十分感兴趣的课题.对此,我们进行了初步的回顾性研究,现报道如下.
- 范学工周建华
- 关键词：肝肿瘤病因学肝炎微生物学细菌感染
- 幽门螺杆菌对人肝细胞系HepG2的病理作用被引量：4
- 2004年
- 研究采用体外肝细胞和幽门螺杆菌(helicobacter Pylori,HP)共培养,测定HP作用后HepG2细胞周期素D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA及蛋白质的表达,以探讨HP对肝细胞的病理作用.
- 张艳范学工黄宇琨陈仁代洪
- 关键词：幽门螺杆菌肝细胞系HEPG2增殖细胞核抗原蛋白表达
- 幽门螺杆菌对胆汁的耐受性研究被引量：9
- 2004年
- 目的 研究H .pylori对胆汁的耐受情况。 方法 将H .pylori与不同浓度的胆汁 (0 .0 1%～1.8% )共同培养 ,观察H .pylori的生长及形态学的变化。 结果 <0 .1%的胆汁对H .pylori无影响 ,0 .1%～1.2 %的胆汁部分抑制H .pylori的生长 ,≥ 1.4 %的胆汁完全抑制H .pylori的生长。H .pylori在胆汁培养基中可出现球形体和丝状体 ,但耐受胆汁后形态可恢复正常。结论 较高浓度的胆汁可以抑制H .pylori的生长 ,但H .pylori经诱导可耐受胆汁。
- 黄燕邹益友范学工田雪飞张艳
- 关键词：幽门螺杆菌胆汁耐受性
- cagA(+)幽门螺杆菌体外诱导肝细胞凋亡的观察被引量：15
- 2003年
- 目的 探讨幽门螺杆菌对肝细胞系HepG2增殖与凋亡的影响。 方法 将不同浓度的cagA(+)Hp和cagA(- )Hp与HepG2共同培养 ,应用细胞计数 ,Hoechst 332 5 8细胞核荧光染色等技术 ,观察Hp菌液对体外培养HepG2细胞的增殖与凋亡的影响。结果 1 HepG2数随着cagA(+)Hp菌液浓度的增大和作用时间的延长而减少 ;2 HepG2凋亡率随着cagA(+)Hp菌液浓度的增大而升高。 3 未发现cagA(- )Hp对HepG2生长增殖与凋亡的影响。 结论 cagA(+)Hp对HepG2细胞具有明显的细胞毒作用 ,cagA(+)Hp抑制HepG2增殖 ,诱导凋亡 ,其效应与Hp菌液的浓度和作用时间呈明显正相关。
- 陈仁范学工李宁黄燕陈朝晖
- 关键词：体外诱导肝细胞细胞凋亡细胞计数
- 幽门螺杆菌对人肝细胞系HepG2原癌基因c-fos表达的影响被引量：16
- 2004年
- 目的 探讨H .pylori对HepG2c-fos基因表达的影响。 方法 将H .pylori与HepG2共同培养 1、3、6、12和2 4h ,采用RT -PCR和Westernblot方法检测不同作用时相细胞的c -fosmRNA和蛋白表达。结果 cgA+ H .pylori作用HepG2后c -fos呈短暂一过性表达升高 ,c -fosmRNA、蛋白质在H .pylori感染后 1h开始增加 ,6h达高峰 ,表达水平分别为对照组的 2 .5倍和 1.6倍 (P <0 .0 1)。 12h开始下降 ,2 4h基本恢复到刺激前水平。而cgA-H .pylori及空肠弯曲菌与HepG2细胞共培养后 ,未见该基因的表达升高。结论 cag+ A H .pylori可诱导HepG2c -fos基因表达升高 ,其在肝癌发生中的作用有待进一步研究。
- 张艳范学工陈仁代洪田雪飞李宁
- 关键词：幽门螺杆菌HEPG2肝癌
- 螺杆菌属及其相关性疾病被引量：7
- 2001年
- 0 引言
1982年澳大利亚学者Marshall和Warren首次从人胃粘膜组织中分离出幽门螺杆菌(H.pylori).目前,H.pylori作为人消化性溃疡、慢性胃炎的最重要病因,及与胃癌的密切联系已为国际医学界所确认[1-35].H.H.pylori的发现成为了胃肠疾病研究史上的里程碑式事件,并由此激发了20年全球范围内的研究热潮.已经明确,H.pylori代表一个新的菌属,除H.pylori外,从雪貂胃内分离到的螺旋型细菌被正式命名为H.mustelae,是该菌属的第二位成员.后又从平顶猴胃内分离到H.nemistrinae,从猫胃内分离到H.felis[36].迄今为止,已从各种哺乳动物和鸟类肝、肠、肾等部位鉴定出20余种螺杆菌[37].它们的致病潜能如何,与人类疾病关系怎样,近来已引起研究者们的兴趣和关注.
- 范学工彭小宁
- 关键词：胃肠疾病螺杆菌属致病力提纯
- 复方甘草酸苷治疗慢性重型病毒性肝炎的疗效和血清细胞因子变化被引量：2
- 2007年
- 目的研究复方甘草酸苷治疗慢性重型肝炎的临床疗效。方法86例慢性重型乙型肝炎患者,随机分为2组,对照组采用综合治疗,治疗组在综合治疗基础上加用复方甘草酸苷80～100ml/d加入10%的葡萄糖溶液中静脉滴注,疗程4周。观察2组症状、体征的变化,检测所有患者在治疗前后肝功能、凝血酶原活动度(PTA)和腹水的深度,血清K+和Na+,以及治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),白细胞介素-8(IL-8)的变化。结果治疗结束时2组的症状体征均有不同程度的改善,治疗组的好转率要显著高于对照组(81%,65%,P<0.05)。治疗组的总胆红素(TBil)要显著低于对照组(P<0.01),而PTA显著高于对照组(P<0.05)。IL-6和IL-8治疗组较对照组下降明显(P<0.01),而TNF-α2组治疗后无显著差异。血清K+和Na+的水平2组治疗前后均无明显差异。治疗组未见明显的腹水增加。结论复方甘草酸苷可使慢性重型肝炎患者的病情在4周内得到明显的改善,显著降低血清中TNF-α、IL-6和IL-8的含量。
- 黄燕贺常东谢建萍范学工
- 关键词：肝炎肿瘤坏死因子-Α
- 幽门螺杆菌处理前后HepG2细胞蛋白质双向电泳图谱的差异分析被引量：1
- 2005年
- 目的:利用蛋白质组学方法,识别并鉴定幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)处理HepG2细胞后差异表达的蛋白质,为进一步探讨幽门螺杆菌对肝细胞的病理作用机制奠定基础。方法:运用固相pH梯度双向凝胶电泳技术分离H.pylori处理前后HepG2细胞的总蛋白质,用图象分析软件比较分析,以识别差异表达的蛋白质;应用质谱仪(massspectrometry)得到相应的肽质指纹图谱(peptidemassfingerprint,PMF),然后搜索数据库鉴定差异蛋白质。结果:鉴定出12种差异表达蛋白质,这些蛋白质包括整合素β1、蛋白激酶Cα、PINCH蛋白、Ras相关蛋白Rab37、LIM同源盒蛋白Lhx1、HLAⅠ类抗原、血管抑制素和金属蛋白酶抑制因子2等。这些差异蛋白质涉及基因表达调控、细胞免疫、细胞生长和信号传导等众多关键事件。结论:H.pylori处理前后HepG2的蛋白质组具有差异,这些差异表达的蛋白质可能参与了H.pylori对肝细胞的病理作用过程,这种蛋白质组的差异分析有助于进一步研究H.pylori与人类肝脏疾病的关系。
- 张艳范学工陈仁肖志强冯雪萍田雪飞陈朝晖
- 关键词：幽门螺杆菌HEPG2双向凝胶电泳
- 螺杆菌感染与肝癌关系的研究被引量：18
- 2002年
- 目的:已有研究发现几种螺杆菌与某些动物肝脏疾病相关,本研究目的旨在探讨螺杆菌感染是否与人类肝癌的发生相关.方法:选取经病理诊断的肝癌患者15例作为研究对象,非肝癌患者13例作对照.用聚合酶链反应(PCR)扩增肝组织螺杆菌16SrRNA来检测螺杆菌,扩增产物用Southern杂交证实,并进行测序及同源比较.结果:60%(9/15)肝癌患者肝组织中发现螺杆菌存在,而非肝癌组无1例阳性(P<0.01);所有PCR阳性产物用Southern杂交得到证实;4例测序及同源比较显示,肝癌组织中的螺杆菌与幽门螺杆菌有99%的同源性.结论:肝癌患者肝组织存在螺杆菌感染,他与肝癌的发生可能存在某种联系.其是肝癌的致病因素抑或伴发感染,需进一步的研究确定.由于是扩增16SrRNA的部分序列,故目前仍不能明确是哪一种螺杆菌.
- 彭小宁范学工黄燕王志明陈永平
- 关键词：螺杆菌感染肝癌聚合酶链反应
