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氧化苦参碱通过TGF—β—Smad信号通路调控人增生性瘢痕成纤维细胞增殖及功能被引量：9: 2010年; 目的研究氧化苦参碱（OM）对人增生性瘢痕（HS）成纤维细胞增殖、α平滑肌肌动蛋白（α—SM-Actin），Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响，以及对Smad3和Smad7蛋白表达量的影响，探讨OM对HS成纤维细胞抑制作用的可能机制。方法体外常规培养HS成纤维细胞，CCK-8检测不同浓度OM对细胞增殖的抑制情况；real—time PCR检测α-SM—Actin、Ⅰ型和Ⅲ型胶原表达；Western blotting检测Smad3和Smad7蛋白量的改变。结果 OM干预后成纤维细胞增殖明显受抑制，抑制率呈现OM浓度依赖性。OM浓度为400mg／L时，抑制率为53．44％；Ⅰ、Ⅲ型胶原及仅一SM—Aetin的mRNA相对表达量均明显低于无OM干预组细胞；Smad3蛋白表达下降了48．16％，而Smad7蛋白表达量增加了55．24％。结论OM作用于HS成纤维细胞可产生抑制效应，其部分机制是通过TGF—β—Smad信号通路的负性调节，实现对细胞的胶原合成及收缩功能的抑制。; 杨平吴志宏黄静王爱丽徐顺尤佩芬周轶群刘天一; 关键词：增生性瘢痕氧化苦参碱成纤维细胞

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上海市卫生局青年科研基金(2007Y22)