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国家自然科学基金(30500493)

作品数：4 被引量：17H指数：3
相关作者：邱伟华陈皓李宏为杨卫平沈柏用更多>>
相关机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院上海交通大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金上海市教委科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇肝癌
  • 3篇肝细胞
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导与转...
  • 1篇信号转导与转...
  • 1篇适应性免疫
  • 1篇受体
  • 1篇受体分子
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇启动子
  • 1篇肿瘤
  • 1篇转导
  • 1篇转录
  • 1篇转录激活
  • 1篇转录激活因子

机构

  • 3篇上海交通大学...
  • 1篇上海交通大学

作者

  • 4篇陈皓
  • 4篇邱伟华
  • 3篇杨卫平
  • 3篇李宏为
  • 2篇沈柏用
  • 1篇覃胜灵
  • 1篇彭承宏

传媒

  • 2篇中华肝胆外科...
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇上海交通大学...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
S腺苷蛋氨酸对肝癌细胞中GADD45β基因的表达诱导及其机制研究被引量：4
2008年
目的初步明确肝癌细胞中特异性表达缺失的GADD4513基因近端启动子活性调控中心，并探讨S腺苷蛋氨酸对肝癌细胞HepG2中GADD4513表达的影响及可能机制。方法以30-50个碱基的间隔，于体外人工合成GADD45β近端启动子序列（-618～-520），分别插入pGL3 basic荧光素表达质粒的荧光基因上游，以电穿孔法转染HepG2，根据启动子活性强度结合TRANSFAC数据库，分析可能存在的转录调节因子结合位点；实时荧光定量PCR比较S腺苷蛋氨酸作用前后HepG2细胞GADD45β表达，并在此基础上进一步比较S腺苷蛋氨酸对GADD45β启动子活性的诱导作用，探讨其可能作用机制，并为GADD45β近端启动子研究提供功能性证据。结果GADD45β近端启动子中含有3个NF-κB转录调节因子与启动子结合位点（-602／～593、-581／～572、-537／-528）；S腺苷蛋氨酸能明显诱导HepG2中GADD45β的表达，并呈现出剂量-效应的正相关关系，同时其能相应明显诱导NF-κB的启动子活性。结论S腺苷蛋氨酸能明显诱导肝癌细胞中特异性缺失的GADD45β基因表达，增强转录调节因子NF-κB的活性水平是其可能的作用机制，该研究为S腺苷蛋氨酸的肝脏保护作用提供了新的实验依据。
邱伟华Bingsen Zhou陈皓杨卫平施敏敏沈柏用彭承宏李宏为Yun Yen
关键词：肝细胞GADD45Β启动子
Toll样受体在肿瘤中的研究进展被引量：5
2009年
Toll样受体（TLR）是固有免疫应答中重要的细胞表面受体分子。最新研究表明，TLR在机体适应性免疫中也发挥重要作用。已证实TLR与肿瘤的发病机制有关。另外，慢性炎症可通过TLR促进某些肿瘤的发生和发展。现讨论TLR与肿瘤的关系。
覃胜灵陈皓邱伟华
关键词：TOLL样受体肿瘤适应性免疫TLR受体分子细胞表面
siRNA对肝癌细胞中特异性异常表达FGFR3基因的抑制效应研究被引量：2
2007年
目的设计和筛选有效抑制纤维母细胞生长因子受体3基因（FGFR3）表达的siRNA序列，构建相应表达载体，研究其对肝癌细胞HepG2生物学特性的影响。方法根据FGFR3序列，设计3条siRNA序列及1条对照序列：以pRNAT-U 6．1／Neo为载体，并以载体中同时构建的绿色荧光蛋白（GFP）基因编码序列为转染效率内参照；采用脂质体法将pRNAT-U 6．1／Neo-siRNA转染肝癌细胞HepG2；以实时荧光定量PCR（Real time PCR）检测FGFR3的mRNA表达变化，Western印迹法检测FGFR3蛋白质表达变化；[^3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法（^3H-Tdr）和细胞克隆形成法分析DNA合成变化及细胞生长能力。结果所设计合成的3条siRNA序列中均能抑制FGFR3的表达，对mRNA表达抑制率约为74．04％～87．25％，在蛋白质水平表达抑制率为19．65％～90．40％。转染siRNA后，HepG2的细胞克隆形成能力和DNA合成能力明显受到抑制。结论siRNA能够有效抑制肝癌细胞FGFR3的表达，并继而抑制肝癌细胞的DNA合成和生长，能够为肝癌基因表达调控研究提供新的靶基因。
邱伟华陈皓沈柏用杨卫平李宏为
关键词：FGFR3SIRNA
STAT3在SAMe抑制HepG2细胞VEGF表达中的作用被引量：6
2006年
目的研究肝癌细胞(HepG2)和正常胎肝细胞(CL-48)血管内皮生长因子(VEGF)和信号转导与转录激活因子3(STAT3)的表达状态,以及S-腺苷甲硫氨酸(SAM e)对其的干预作用,为HepG2和CL-48的不同调控途径提供功能性依据。方法在对数生长期的CL-48和HepG2细胞中加入不同浓度的SAM e(0、0.5、1.0 mmol/L)作用72 h,分别采用Northern印迹法、实时荧光定量PCR、W estern印迹法以及[3H]胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法(3H-Tdr)和细胞克隆形成法,观察VEGF和STAT3表达的变化趋势,分析DNA合成及细胞生长能力的变化。结果SAM e作用前(SAM e 0 mmol/L),HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3高表达状态。SAM e作用后:HepG2的VEGF和STAT3表达明显降低,并呈现剂量-效应关系,DNA合成和细胞生长能力明显受限;CL-48的STAT3表达虽然受到抑制,但VEGF的高表达状态无明显降低趋势,且DNA合成和细胞生长能力无显著变化。结论虽然HepG2和CL-48均呈现VEGF和STAT3的高表达,但二者具有不同的调控途径;SAM e通过抑制STAT3的组成性活化而降低VEGF的高表达状态,可能是SAM e的肝脏保护机制之一。
邱伟华Bingsen ZhouDana DarwishPeiguo G.ChuFrank Luh陈皓杨卫平李宏为Yun Yen
关键词：信号转导与转录激活因子3肝细胞性肝癌
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