湖南省自然科学基金(13JJ5030)
- 作品数：10 被引量：84H指数：8
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- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞GFAP、S100B的影响被引量：10
- 2015年
- 目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马星形胶质细胞GFAP及S100B的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38mg/kg)、28天慢性应激联合的方法复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组:模型组,阳性药(二甲双胍0.18g/kg+百忧解1.8mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(32.82,16.41,8.20g/kg)组,以正常大鼠为空白组,灌胃给药4周。采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,免疫组化法检测海马星形胶质细胞GFAP及S100B的表达情况,Elisa法检测血清中S100B含量。结果与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组逃避潜伏期缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。与空白组比较,GFAP、S100B表达在模型组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组GFAP、S100B表达显著减少(P<0.01或P<0.05)。结论左归降糖解郁方能显著改善大鼠空间学习记忆功能,可能与减少星形胶质细胞反应性增生有关。
- 王宇红谭小雯赵洪庆杨蕙孟盼韩远山谭元生
- 关键词：GFAPS100B
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马Bcl-2,Bax,Caspase 8蛋白表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的:探讨左归降糖解郁方(ZJJF)对糖尿病并发抑郁症(diabetes mellitus with depression,DD)大鼠海马B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱-天冬氨酸蛋白酶8(Caspase 8)蛋白表达的影响。方法:采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素(STZ,38 mg·kg-1)与慢性应激联合的方法复制DD模型,并随机分为3组:模型组,阳性药(二甲双胍0.18 g·kg-1+氟西汀0.0018 g·kg-1)组,ZJJF(32.82 g·kg-1)组,ig给药4周后,采用旷场实验(OFT)实验,观察各组大鼠行为学改变;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测模型大鼠海马Bcl-2,Bax,Caspase 8蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠OFT实验中活动总数明显减少(P<0.01);与模型组比较,阳性药和ZJJF(32.82 g·kg-1)组大鼠自主活动次数明显增多(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠海马Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05),Bax,Caspase8蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,阳性药组海马Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),Bax,Caspase 8蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,ZJJF(32.82 g·kg-1)组海马Bcl-2表达升高(P<0.05),Bax,Caspase 8表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论:ZJJF可改善糖尿病并发抑郁症大鼠抑郁行为异常,该作用可能与抑制神经细胞凋亡,保护海马有关。
- 王宇红柴上谭小雯杨蕙孟盼张秀丽
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠行为学及认知功能的影响被引量：10
- 2014年
- 目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠行为学及认知功能的影响。方法建立糖尿病并发抑郁症动物模型并随机分为6组,模型组、二甲双胍(0.18 g·kg-1)+盐酸氟西汀(1.8 mg·kg-1)组(阳性药组)、左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53,10.26,5.13 g·kg-1)组,并设正常对照组。给药42 d后,进行开野和Morris水迷宫行为学评价,采用ELISA法测定各组大鼠血浆促肾上腺激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠开野实验中活动总数明显减少(P<0.01),Morris水迷宫实验中逃避潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01),空间探索时间明显缩短(P<0.05);血浆CRH、ACTH含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,给予左归降糖解郁方高剂量后,模型大鼠活动次数增多(P<0.05),学习记忆能力得到一定程度恢复,血浆CRH、ACTH水平明显降低(P<0.05)。结论左归降糖解郁方可改善糖尿病并发抑郁症模型大鼠的抑郁行为及认知障碍,可能与其降低CRH和ACTH水平,缓解HPA轴亢进有关。
- 王宇红杨蕙孟盼张秀丽谭小雯韩远山
- 关键词：促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素
- 降糖通络方对2型糖尿病大鼠外周神经病变的保护作用及其机制被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨降糖通络方对2型糖尿病大鼠坐骨神经功能、血管活性因子及糖脂代谢紊乱的影响。方法:采用高脂乳剂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠2型糖尿病模型,随机分为模型组、阳性药组(二甲双胍0.26 g/kg+弥可保0.135 mg/kg)、降糖通络方组,并以正常组做对照。给药6周后测定各组大鼠空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、内皮素(ET)及一氧化氮(NO)水平以及大鼠坐骨神经传导速度和热刺激敏感性。结果:与模型组比较,阳性药及降糖通络方组大鼠FPG、血清TC、TG、LDL和ET水平显著降低,HDL和NO水平、坐骨神经传导速度及热刺激甩尾潜伏期显著升高(P<0.05)。结论:降糖通络方对2型糖尿病大鼠外周神经病变具有保护作用,其可能与稳定糖脂代谢紊乱和平衡血管活性因子有关。
- 杨蕙王宇红莫韦皓尹玲桃
- 关键词：糖尿病外周神经病变内皮素一氧化氮
- 慢性应激对2型糖尿病大鼠HPA轴紊乱及海马损伤的影响被引量：11
- 2014年
- 目的:探讨慢性应激对2型糖尿病大鼠HPA轴紊乱及海马损伤的影响。方法:采用高脂灌胃联合尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病动物模型并随机分为两组:一组给予慢性应激3周,另一组不进行慢性应激;同时以空白对照组及慢性应激组为对照。造模结束后,Morris水迷宫测定动物空间学习记忆能力;ELISA法测定血浆皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)水平;HE染色观察海马、下丘脑、垂体和肾上腺形态学变化。结果:与正常组比较,糖尿病组、慢性应激组及糖尿病联合慢性应激组大鼠水迷宫实验逃避潜伏期(EL)延长,空间探索时间(SET)缩短;血浆CORT、ACTH、CRH水平升高;海马、下丘脑、垂体和肾上腺形态结构呈现不同程度的器质性改变;但是糖尿病联合慢性应激组大鼠各项指标变化程度具有显著性意义(P<0.05)。结论:慢性应激可导致糖尿病大鼠HPA轴紊乱及海马损伤,大鼠学习记忆能力受损可能与此有关。
- 杨蕙王宇红张秀丽尹玲桃孟盼
- 关键词：2型糖尿病慢性应激HPA轴海马
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸受体2A、2B的影响被引量：16
- 2015年
- 目的观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA receptor,NR)2A及NR2B表达的影响,探讨其对糖尿病并发抑郁症大鼠海马损伤的保护机制。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组及左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为正常组,每组16只,各给药组给予相应药物灌胃,连续28 d。采用Open-field实验评价大鼠行为变化,ELISA检测海马谷氨酸含量,免疫荧光法检测海马NR2A、NR2B表达。结果与正常组比较,模型组大鼠自主活动次数明显减少(P<0.01),海马谷氨酸含量明显升高(P<0.01),NR2A、NR2B表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠自主活动次数明显增加(P<0.01),海马谷氨酸含量明显下降(P<0.01),NR2A、NR2B表达降低(P<0.05)。结论左归降糖解郁方可明显改善糖尿病并发抑郁症大鼠的抑郁行为,其药效作用可能与调控大鼠海马谷氨酸含量及NR2A、NR2B表达有关。
- 王宇红谭小雯柴上杨蕙曾嵘孟盼张秀丽韩远山
- 关键词：糖尿病抑郁症谷氨酸
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障紧密连接蛋白、IV型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响被引量：12
- 2015年
- 目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症(DD)大鼠海马血脑屏障紧密连接蛋白(ZO-1)、IV型胶原蛋白(Co IV)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法采用ig高脂乳剂、尾iv链脲佐菌素(STZ,38 mg/kg)、28 d慢性应激联合的方法建立DD大鼠模型并随机分为5组:模型组,阳性药(盐酸二甲双胍0.18 g/kg+百忧解1.8 mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(32.82、16.41、8.20 g/kg)组,并以正常大鼠为对照组,每组10只。给药4周后,电镜下观察血脑屏障的形态变化,免疫组化法检测海马血脑屏障Co IV、ZO-1、α-SMA的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠ZO-1、α-SMA的表达下降,Co IV的表达升高,差异显著(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠ZO-1、α-SMA的表达升高,Co IV的表达下降,差异显著(P<0.05、0.01)。结论左归降糖解郁方可以保护DD大鼠血脑屏障的损伤,其保护机制可能与升高血脑屏障ZO-1和α-SMA的表达,降低Co IV的表达有关。
- 杨蕙杜青赵洪庆谭小雯孟盼王宇红
- 关键词：紧密连接蛋白IV型胶原蛋白
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖血脂的影响被引量：20
- 2014年
- 目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠血糖、血脂的影响。方法采用ig高脂乳剂、iv链脲佐菌素(STZ,38 mg/kg)和慢性应激联合的方法制备糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组:模型组,阳性药(二甲双胍0.18 g/kg+百忧解1.8 mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53、10.26、5.13 g/kg)组,同时以正常大鼠为对照组。各组造模同时ig给药,共4周;生化法检测各组大鼠血糖、糖化血红蛋白水平、胰岛素抵抗及血脂水平,ELISA法测定大鼠血浆皮质酮水平,HE染色观察大鼠肾上腺的病理改变。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖、糖化血红蛋白、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和血浆皮质酮水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低(P<0.05),具有明显的胰岛素抵抗。给予左归降糖解郁方干预后,大鼠血糖、糖化血红蛋白、TC、TG、LDL-C水平显著降低,HDL-C水平显著升高,胰岛素抵抗程度减轻,血浆皮质酮水平明显降低(P<0.05、0.01),肾上腺损伤程度减轻。结论左归降糖解郁方可改善糖尿病并发抑郁症大鼠的血糖、血脂异常,该作用可能与其保护肾上腺,降低循环系统皮质酮水平有关。
- 王宇红杨蕙尹玲桃柴上韩远山张秀丽谭元生
- 关键词：血糖血脂皮质酮胰岛素抵抗
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构AQP4、Cx43的影响被引量：14
- 2015年
- 目的研究左归降糖解郁方(黄芪、贯叶连翘、姜黄、熟地黄、山茱萸等)对糖尿病并发抑郁症大鼠海马血脑屏障精细结构水通道蛋白AQP4和缝隙连接蛋白Cx43表达的影响。方法采用高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素、28 d慢性应激联合的方法复制糖尿病并发抑郁症大鼠模型,并随机分为5组:模型组,阳性药(二甲双胍+盐酸氟西汀)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为空白组,灌胃给药4周。给药后,采用Morris水迷宫测试大鼠空间学习能力,HE染色法观察海马组织病理学,免疫组化法检测海马血脑屏障精细结构AQP4和Cx43表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),海马细胞存在明显损伤,AQP4和Cx43表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,差异有显著统计学意义(P<0.01),海马细胞形态趋于正常,且AQP4和Cx43表达增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠的治疗作用可能与调控海马血脑屏障精细结构AQP4和Cx43表达有关。
- 王宇红谭小雯曾嵘柴上杨蕙孟盼张秀丽
- 左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症模型大鼠学习记忆及海马超微结构的影响被引量：19
- 2015年
- 目的研究左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠学习记忆和海马超微结构的影响。方法采用高脂灌胃、链脲佐菌素注射(38mg/kg)和慢性应激联合的方法建立糖尿病并发抑郁症动物模型,并随机分为5组:糖尿病并发抑郁症模型组,阳性药(二甲双胍0.18g/kg+氟西汀1.8mg/kg)组,左归降糖解郁方高、中、低剂量(20.53 g/kg,10.26 g/kg,5.13g/kg)组,以正常组为对照。给药4周后,采用Morris水迷宫进行行为学评价,采用透射电镜观察海马细胞超微结构。结果Morris水迷宫实验,与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(EL)明显延长,空间探索时间(SET)明显缩短(P<0.05);与模型组比较,阳性药组和高剂量组大鼠EL明显缩短,SET明显延长(P<0.05)。电镜下可见,正常组大鼠海马神经元细胞形态规则,染色质分布均匀,线粒体内部嵴清晰可见;模型组大鼠海马神经元胞体肿胀,内质网脱颗粒严重,线粒体内嵴消失;给予左归降糖解郁方高剂量后,海马神经元损伤程度减轻,部分胞内可见线粒体。结论左归降糖解郁方可明显改善模型大鼠的学习记忆功能,其可能通过保护海马神经元结构发挥治疗作用。
- 张秀丽王宇红杨蕙孟盼谭小雯柴上
- 关键词：海马超微结构学习记忆
