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重组人IL-24蛋白诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡被引量：1: 2007年; 目的研究重组人IL-24蛋白(rhIL-24)选择性诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡的作用。方法重组由Igk前导肽、IL-24 cDNA(不含自身信号肽)和myc-tag组成的融合基因(Igk7m),构建表达载体pcDNA3.1-Igk7m,稳定转染293细胞,表达并粗提分泌性rhIL-24蛋白。以人肝癌细胞株PLC/PRF/5(p53突变型)、SMMC-7721(p53野生型)和正常人肝细胞株WRL-68为靶细胞,用活细胞计数法和TUNEL法分析rhIL-24处理对培养的靶细胞生长和凋亡的影响。结果经测序鉴定,融合基因各片段的核苷酸序列和总阅读框架完全正确。应用Western blot在筛选的转基因293细胞克隆和其培养上清中均检测到rh IL-24蛋白,分子量分别约为25 kDa和35 kDa。与WRL-68对照组相比,分泌性rhIL-24蛋白粗提液处理可显著抑制PLC/PRF/5和SMMC-7721肝癌细胞的生长增殖(P<0.01)。rhIL-24蛋白处理还可显著增加PLC/PRF/5和SMMC-7721的凋亡细胞百分率(P<0.01),而对正常肝细胞WRL-68无明显影响(P>0.05)。结论rhIL-24蛋白能选择性诱导培养的肝癌细胞株PLC/PRF/5和SMMC-7721生长抑制和凋亡。; 王翠红康晓燕杨之斌李瑾钱海华殷正丰; 关键词：肝肿瘤重组蛋白质类凋亡

Jurkat T细胞质膜蛋白组学研究初探被引量：1: 2009年; 目的:分析Jurkat T细胞质膜蛋白质组成,并对这些质膜蛋白的生理学过程和功能进行初步分析,为进一步研究Jurkat T细胞膜蛋白功能奠定基础。方法:首先采用差异密度梯度离心法提取Jurkat T细胞膜蛋白,然后将提取出的膜蛋白根据分子量大小通过SDS-PAGE进行初步分离,再进一步将分离出的蛋白条带切下进行胶内酶解,酶解后的肽段通过液相-芯片-离子阱质谱技术进行鉴定和生物信息学分析,建立Jurkat T细胞质膜蛋白全谱图,并进一步通过GO(Gene Ontology)对这些质膜蛋白进行功能分析。结果:成功提取了Jurkat T细胞的膜总蛋白,并建立了Jurkat T细胞质膜蛋白全谱图,共鉴定出618个质膜蛋白,经GO注释分析,其中与结合功能相关的质膜蛋白有493个,与信号转导活性相关的有186个,具有酶催化活性的有166个,具有转运活性的有137个,有些还具有酶调节活性、结构分子活性或者运动活性等,功能尚不清楚的有49个。结论:通过差异密度梯度离心,结合一维SDS-PAGE和HPLC-CHIP-MS/MS,成功建立了Jurkat T细胞质膜蛋白全谱图,并通过GO注释,初步分析了这些蛋白的功能和生理学过程,为进一步研究Jurkat T细胞质膜蛋白的功能奠定了基础。; 甘成军谭江琳胡婕王晓娟张翠华张晓容罗高兴贺伟峰吴军; 关键词：JURKAT T细胞

腺病毒介导IL-24联合化疗药物增强对肝癌细胞PLC/PRF/5增殖的抑制被引量：5: 2007年; 目的:研究腺病毒介导IL-24基因(Ad.IL-24)与化疗药物联用对肝癌细胞株PLC/PRF/5增殖的抑制作用。方法:用Ad.IL-24分别联合化疗药物氟尿嘧啶(fluorouracil,5-Fu)和表柔比星(epirubicin,EPI)处理培养的肝癌细胞株PLC/PRF/5,MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡率。结果:10 MOI Ad.IL-24与25μg/ml5-Fu联合应用后72h,PLC/PRF/5细胞增殖抑制率达(67.4±0.58)%,显著高于单用Ad.IL-24组的(46.8±0.74)%和5-Fu组的(29.3±0.60)%(均P<0.05);10MOIAd.IL-24与2.5μg/mlEPI联合应用后72h,PLC/PRF/5细胞增殖抑制率达(72.5±0.92)%,显著高于单用Ad.IL-24组的(46.8±0.74)%和EPI组的(32.2±0.69)%(均P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,Ad.IL-24与5-Fu或EPI联合应用明显导致细胞在G2/M期阻滞;Ad.IL-24+5-Fu组细胞凋亡率为(52.15±2.32)%,显著高于单用Ad.IL-24组的(28.36±3.49)%和5-Fu组的(8.27±2.61)%(均P<0.05);Ad.IL-24+EPI组细胞凋亡率为(58.67±1.73)%,显著高于单用Ad.IL-24组的(28.36±3.49)%和EPI组的(11.82±1.91)%(均P<0.05)。结论:Ad.IL-24与5-Fu或EPI联用能显著提高对肝癌细胞株PLC/PRF/5增殖的抑制作用。; 温莹浩殷正丰康晓燕李瑾钱海华陈玮; 关键词：白介素24 表柔比星氟尿嘧啶

IL-24诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导通路: 2006年; 应用增生活跃和诱导终末分化的人类HO-1黑素瘤细胞产生的cDNA文库进行减数杂交,获得了一组黑素瘤分化相关基因,其中mda-7/IL-24被证明具有抑制黑素瘤增生和促进终末分化的能力。IL-24基因作为目前被发现的唯一的既抑制肿瘤细胞生长、转移和血管形成,并诱导肿瘤细胞凋亡,又刺激表达次级细胞因子免疫调理而日益受到关注。正常表达的IL- 24通过配体-受体介导的JAK/STAT通路在免疫应答的调控中起着重要作用。过表达IL-24通过内部的(线粒体介导或内质网应激)和外部的(死亡受体介导)通路诱导肿瘤细胞的凋亡,并有抑制肿瘤细胞侵袭转移和抗血管发生的作用。; 张小峰施乐华殷正丰; 关键词：肿瘤白细胞介素24 细胞凋亡信号转导

mda-7／IL-24通过内质网应激通路诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡被引量：4: 2008年; 目的:观察mda-7/IL-24对不同类型的肝肿瘤细胞及正常肝脏细胞增殖及凋亡的影响并探讨其可能的作用机制。方法:构建携带mda-7基因的重组腺病毒Ad-mda-7,转染肝癌细胞系HepG2、Hep3B、PLC/PRF/5和正常肝细胞L02,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡情况,Western印迹检测细胞相关蛋白的表达。应用钙蛋白酶抑制剂Ⅰ(ALLN,25μmol/L)预处理上述细胞30min,观察阻断内质网应激通路后上述指标的变化。结果:MTT法和流式细胞术检测结果表明,与感染Ad-GFP比较,Ad-mda-7选择性抑制肝癌细胞生长(P<0.01),诱导肝癌细胞凋亡(P<0.01,其中对HepG2细胞影响最明显),而对正常肝细胞生长无明显影响;ALLN预处理能部分抑制Ad-mda-7的上述作用。Western印迹结果表明Ad-mda-7能诱导HepG2细胞BiP/GRP78、Bax蛋白高表达(P<0.01),caspase-12、caspase-3活化及p38 MAPK磷酸化;ALLN预处理能抑制Ad-mda-7转染引起的Bax蛋白高表达及caspase-12、caspase-3活化;而对BiP/GRP78的高表达及p38 MAPK磷酸化无影响。结论:mda-7/IL-24可能通过内质网应激通路诱导肝癌细胞生长抑制和凋亡。; 张小峰施乐华艾莉康晓燕温莹浩钱海华张妤殷正丰; 关键词：内质网应激肝肿瘤

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国家自然科学基金(30500477)