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电针抑制局灶性脑缺血损伤大鼠皮质细胞自噬的实验研究被引量：18: 2015年; 目的:观察电针"曲池"、"足三里"穴对缺血再灌注(MCAO)大鼠皮质神经细胞PI3K-mTOR信号通路的影响。方法:参考Koizumi线栓法构建MCAO大鼠模型,电针"曲池"、"足三里"穴干预后,TTC染色观察梗死体积,采用Western blot检测细胞自噬标志蛋白Atg4、LC3B,以及自噬相关信号分子PI3K、mTOR蛋白的表达水平。结果:TTC染色显示电针减少了MCAO大鼠脑梗死体积;电针抑制了LC3BⅠ向LC3BⅡ的转化;与模型组相比,电针组Atg4表达下降,而PI3K和mTOR蛋白表达水平升高。结论:电针"曲池"、"足三里"治疗3天抑制细胞自噬相关分子,其可能机制电针激活了PI3K-mTOR信号分子。; 何坚黄紫妍陈伟标柳维林上官豪陶静陈立典; 关键词：电针神经细胞自噬脑缺血性损伤

电针调控细胞周期相关蛋白对局灶性脑缺血大鼠皮质细胞增殖的影响被引量：5: 2016年; 目的:通过细胞周期相关蛋白探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠皮质细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑缺血的可能机制。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)、模型(MCAO)及电针(MCAO+EA)组,以Zea Longa法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过TTC和Neu N染色观察电针对脑缺血大鼠的神经保护作用,使用Brdu免疫组化法观察电针对梗死侧皮质细胞的增殖作用情况,应用Western blot和RT-PCR检测梗死侧皮质细胞周期相关蛋白的表达。结果:电针"曲池"、"足三里"两穴可明显减轻脑缺血大鼠的脑梗死体积和神经元损伤;促进梗死侧神经细胞的增殖;并且提高细胞周期相关蛋白的表达。结论:电针可通过调控细胞周期相关蛋白的表达,缓解脑缺血所引起的神经损伤,同时促进梗死侧皮质的神经细胞增殖,来实现对脑缺血的治疗作用。; 陈斌李钻芳林如辉陶静陈立典; 关键词：电针脑缺血增殖

电针曲池穴及足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响被引量：8: 2014年; 目的观察电针干预对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞线粒体凋亡途径的影响.方法选取SD大鼠60只,按照随机数字表法将其分为假手术组、模型组和电针组,每组20只.模型组、电针组大鼠采用Zea Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,缺血2h后,再灌注3d.模型组与电针组各有18只大鼠造模成功.术后2h,在电针组大鼠“曲池”、“足三里”穴进行电针治疗,假手术组及模型组不作特殊干预.采用Zea Longa 5分评价法观察大鼠神经功能缺损的恢复程度;用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死体积;应用TUNEL试剂盒检测皮质区缺血周围神经细胞的凋亡情况;采用Western blot法、免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测脑组织中B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bax蛋白、胱天蛋白酶（caspase）的表达水平.结果与组内术后2h、1d及2d比较,模型组[（1.67±0.58）分]、电针组[（1.14±0.37）分]术后3d时的神经功能缺损评分较低（P＜0.05）.与假手术组同时间点比较,模型组、电针组大鼠术后2h、ld、2d及3d的神经功能缺损评分均较高,电针组术后2d及3d神经功能缺损评分低于模型组（P＜0.05）.术后3d,电针组大鼠脑梗死体积百分比明显减小（P＜0.05）.假手术组、模型组、电针组大鼠大脑皮质缺血半暗带区神经细胞的凋亡百分比分别为（1.07±0.02）％、（39.4±10.1）％、（15.1±4.2）％.与模型组比较,电针组凋亡细胞数量百分比明显较低（P＜0.05）.术后3d,模型组大鼠大脑皮质Bcl-2蛋白（0.11±0.02）、mRNA的相对含量（0.13±0.04）较假手术组明显下降（P＜0.05）,与模型组比较,电针组Bcl-2蛋白（0.36±0.11）、mRNA的相对含量（0.41±0.15）较高（P＜0.05）.术后3d,模型组、电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白、mRNA的相对含量均高于假手术组（P＜0.05）,与模型组比较,电针组大鼠大脑皮质Bax蛋白（0.51±0; 游咏梅薛偕华陶静杨珊莉叶晓倩江一静吴雅吟江欣; 关键词：电针线粒体凋亡

基于TLR4/MyD88/JNK信号通路的电针曲池、足三里穴治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制被引量：6: 2016年; 目的:探讨电针曲池、足三里穴是否通过TLR4/My D88/JNK信号通路产生脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用TTC染色观察脑缺血后梗死体积;采用蛋白免疫印迹法观察缺血周边区脑组织中TLR4、My D88的蛋白表达以及JNK的磷酸化水平。结果:电针曲池、足三里穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状和脑梗死体积(P<0.05);电针可以抑制缺血周边区脑组织中TL4、My D88的蛋白表达(P<0.05),降低JNK的磷酸化水平(P<0.05)。结论:电针曲池、足三里穴可能通过抑制TLR4/My D88信号通路,降低JNK的磷酸化,从而产生对脑损伤的神经保护作用。; 何坚柳维林王露露林云娇叶晓倩陶静陈立典; 关键词：电针脑缺血再灌注损伤

缺血性脑卒中再灌注后脑脊液相关成份变化的研究进展被引量：5: 2013年; 缺血性脑卒中后脑脊液中相关成份如氨基酸,白介素家族和肿瘤坏死因子,基于Ca2+超载机制的相关蛋白,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶,神经元特异性烯醇酶的改变是一个复杂的过程,涉及到很多生理病理机制,既相互影响又相互制约,形成了脑脊液改变的时间多变性和空间多变性。脑脊液中相关成份改变的研究对临床判断缺血性脑卒中严重程度及预后具有重要意义。; 谢官莉陈立典陶静; 关键词：缺血性脑卒中脑脊液再灌注

从Notch通路探讨电针促进局灶性脑缺血再灌注大鼠海马神经干细胞增殖的作用机制被引量：50: 2014年; 目的:通过Notch信号通路探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠海马神经干细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑梗死的可能机制。方法:将54只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过巢蛋白(nestin)免疫组化法观察脑缺血大鼠海马神经干细胞增殖情况,应用蛋白免疫印迹法(Western blot)和RT-PCR检测海马组织中Notch信号通路上关键信号分子Notch1和胞内片段(NICD)的表达情况,同时使用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)浓度。结果:电针"曲池"、"足三里"穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状;促进脑缺血后海马神经干细胞(nestin+)的增殖(模型组vs电针组:173.40±38.76 vs 246.80±47.73,P=0.028);增强Notch信号通路中Notch1和NICD的表达,并提高血清中VEGF的分泌。结论:电针可通过活化Notch信号通路,同时促进VEGF的分泌,促进海马神经干细胞的增殖,来实现对脑缺血的治疗作用。; 陈斌陶静黄佳陈立典; 关键词：电针脑缺血 NOTCH通路神经干细胞增殖

电针对缺血性脑卒中大鼠运动功能CatWalk行为学的影响被引量：9: 2016年; 目的:研究电针对缺血性脑卒中大鼠运动功能Cat Walk行为学相关参数的影响。方法:采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组、模型组、电针组。对模型组、电针组大鼠在电针干预前后进行神经行为学评分;同时在电针干预7d后,分别对3组大鼠进行CatWalk步态分析系统的行为学检测。来探讨电针治疗缺血性脑卒中大鼠运动功能的有效性,以及Cat Walk步态分析系统可以作为评价电针改善运动功能的可行性。结果:电针治疗7d后,电针组与模型组的神经行为学评分有显著性差异(P<0.05);而Cat Walk步态分析系统结果显示从大鼠的运动速度、持续时间和每一只爪子的爪印面积、最大接触面积、最大压强、平均压强、步长等不同客观参数,显示了模型组与假手术组之间的差异(P<0.05),以及电针组与模型组之间的差异。结论:电针改善缺血性脑卒中大鼠运动功能Cat Walk行为学,促进脑功能恢复。Cat Walk步态分析系统可以精确、客观地反映出大鼠运动功能的变化,对于电针对大鼠行为学实验研究有重要意义。; 姚建宁上官豪王鲜郑薏柳维林黄佳陶静陈立典; 关键词：电针缺血性脑卒中

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国家自然科学基金(81273835)

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