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正常SD新生大鼠结肠上皮细胞体外分离的培养与鉴定研究被引量：3: 2008年; 目的：改进和优化正常SD新生大鼠结肠黏膜上皮细胞原代培养的方法。方法：采用Ⅰ、Ⅳ型胶原酶和透明质酸酶消化加密度差异沉淀离心法分离SD新生大鼠结肠隐窝单位和肠上皮细胞,用含10%胎牛血清及EGF等因子的DMEM原代培养并维持,免疫组化方法检测细胞角蛋白并鉴定。结果：成功分离出增殖活性良好的结肠隐窝单位、结肠上皮细胞团块以及单个结肠上皮细胞。体外培养表明,结肠隐窝单位增殖旺盛,7～9 d即可形成细胞单层,2周左右达到高潮,以后逐渐开始出现凋亡坏死,3周以后细胞大量崩解并消亡。结论：SD新生大鼠结肠上皮细胞原代培养方法为结肠相关疾病的研究提供了稳定可靠的正常上皮细胞模型。; 翟荣林王国斌蔡开琳田元许飞; 关键词：鼠科结肠上皮细胞

雌二醇对二甲肼诱发的大鼠结肠隐窝异常的影响被引量：1: 2012年; 目的在应用二甲肼（DMH）诱导大鼠结肠癌的模型上观察雌激素对结肠黏膜隐窝分裂、隐窝变异及隐窝上皮增殖状况的影响。方法将30只雌性大鼠分为假手术和卵巢切除后DMH处理，卵巢切除术加DMH的同时给予雌二醇处理或溶剂处理，及假手术加溶剂处理共5组，8周后检测各指标。结果DMH处理后异形隐窝灶（ACF）总数量及大ACF数量[异常隐窝内隐窝数（AC）〉6个]明显升高（57．80±6．54，P〈0．01；9．00±3．16，P〈0．01），隐窝分裂指数明显升高（17．60±4．93，P〈0．01），隐窝分裂指数与正常隐窝体积及异常隐窝的AC值正相关，而与正常隐窝增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平不一致。卵巢切除后DMH的作用更明显，而卵巢切除后补充雌激素可以抵消卵巢切除的作用。结论雌激素可影响DMH诱导的ACF，其机制与影响结隐窝分裂相关。; 蔡开琳李永生王继亮汤守元燕普杨佳曾建挺赵翔陶凯雄王国斌; 关键词：结肠癌雌激素二甲肼

结直肠癌相关基因甲基化研究现状和进展被引量：6: 2008年; 目的：回顾和总结国内外对结直肠癌相关基因甲基化异常改变的研究及其进展。方法：应用Medline及CNKI期刊全文数据库检索系统，以“结直肠癌、甲基化以及结直肠癌相关基因（如K-ras、p53、c-myc、APC、p16、RASSF1A、hMLH1和ERβ）”等为关键词，检索197901～2008—01结直肠癌相关基因甲基化研究的相关文献。纳入标准：1）结直肠癌与甲基化异常改变；2）结直肠癌相关基因。最后纳入35篇文献。结果：在结直肠癌组织中，K-ras和p53基因的异常改变以点突变为主；c-myc基因局部低甲基化是结直肠癌发生中的早期事件，与细胞增殖密切；APC基因除了杂合性丢失（LOH）致失活外，启动子异常高甲基化致失活也很常见；结直肠癌组织呈现一个不定的甲基化分布密度（所有CpG岛中甲基化CV-G占的比例）则可能是p16基因启动子甲基化模式在体内的特征；RASSF1A基因主要因启动子甲基化而失活；hMLH1失活引起MSI（＋）表型可能与右侧散发性结肠癌的分期有密切的关系；ERβ甲基化模式的分析对判断肿瘤预后有价值。结论：因不同基因而异，除了DNA点突变、缺失、插入和重排等遗传学改变外，甲基化等表观遗传学改变在结直肠癌发生中也占重要地位；甲基化研究对结直肠癌的防治将起到积极的探索意义。; 翟荣林王国斌蔡开琳; 关键词：甲基化基因结直肠肿瘤

雌激素受体β过表达对大肠癌细胞增殖凋亡的影响被引量：6: 2009年; 目的观察雌激素受体β(ERβ)过表达对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其机制。方法以脂质体介导的ERβ基因转染SW 480细胞,G418筛选阳性克隆(SW 480-C1-ERβ)。RT-PCR及W estern B lot鉴定ERβ的过表达。以正常SW 480细胞和转染了空质粒的SW 480细胞(SW 480-pEGFP-C1)作为对照,在无雌激素或有雌激素作用的条件下,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量RT-PCR方法检测凋亡相关基因survivin和Bax表达。结果SW 480和SW 480-pEGFP-C1细胞中ERβmRNA和蛋白表达较低,而稳定转染的SW 480-C1-ERβ细胞中ERβmRNA和蛋白表达明显增加。在有或无雌激素作用的条件下均可发现,与SW 480细胞或SW 480-pEGFP-C1细胞比较,SW 480-C1-ERβ细胞增殖速度减慢,凋亡率明显增高,survivin表达减低,Bax表达增高;在SW 480-C1-ERβ细胞中,有雌激素作用者较无雌激素作用者以上变化更明显。结论ERβ过表达可以同时以配体非依赖性和配体依赖性的方式抑制细胞增殖和增加细胞凋亡,可能与调控凋亡相关基因survivin和Bax表达有关。; 许飞王国斌蔡开琳翟荣林; 关键词：雌激素受体Β 结肠肿瘤凋亡 SURVIVIN BAX

结肠癌雌激素受体通路靶基因甲基化模式的研究被引量：3: 2008年; 目的探讨雌激素受体β（ERβ）通路下游靶基因启动子异常甲基化模式在结肠癌发生机制中的可能作用。方法甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测结肠癌细胞株HT-29、Lovo和Caco-2中ERβ、含雌激素反应元件（ERE，经典的ER结合位点）的孕激素受体基因（PR），以及含AP-1位点（非经典的ER结合位点）的c-fos基因启动子CpG岛甲基化模式。结果ERβ、PR基因启动子在HT-29、Lovo和Caco-2中均显示为典型的异常高甲基化致失活表型（P〈0．01）；原癌基因c-fos启动子在此3株细胞中则都显示为不完全性的部分甲基化（P〈0．05）。结论雌激素受体通路基因可能因异常高甲基化致失活模式参与结肠癌发病机制；对该通路关键基因甲基化模式的分析有助于结肠癌预防与预后判断。; 王国斌翟荣林蔡开琳田元张景辉; 关键词：雌激素受体甲基化结肠癌

雌激素受体β过表达对大肠癌细胞侵袭的影响被引量：4: 2010年; 目的:观察雌激素受体β(ERβ)过表达对侵袭转移相关基因E-钙黏蛋白和CXCR4表达的影响,研究其对大肠癌细胞侵袭能力的影响。方法:以脂质体介导的ERβ基因转染SW480细胞,G418筛选阳性克隆(SW480-C1-ERβ)。以正常SW480细胞和转染了空质粒的SW480细胞(SW480-pEGFP-C1)作为对照,在有或无雌激素作用的条件下,利用Transwell小室法测定SW480、SW480-pEGFP-C1和SW480-C1-ERβ细胞的侵袭能力;采用Western blot法检测各组细胞中E-钙黏蛋白和CXCR4蛋白的表达。结果:在无雌激素作用时,SW480-C1-ERβ细胞的侵袭能力和CXCR4的表达显著低于另两株细胞(P<0.05)。有雌激素作用时,SW480-C1-ERβ细胞在三者中的侵袭能力最低,E-钙黏蛋白的表达最高(P<0.05),而CXCR4表达无明显变化。在SW480-C1-ERβ组细胞中,雌激素作用时肿瘤细胞的侵袭能力和E-钙黏蛋白的表达分别明显低于和高于无雌激素作用时的细胞(P<0.05),而CXCR4的表达无明显差异。结论:ERβ可以以配体非依赖性的方式和配体依赖性的方式抑制大肠癌细胞的侵袭转移,这种效应可能与调控E-钙黏蛋白和CXCR4的表达有关。; 许飞王国斌蔡开琳翟荣林; 关键词：肠肿瘤雌激素受体Β E-钙黏蛋白

Epigenetic Regulation of the ERβ Gene on the Estrogen Signal Transfection Pathway in Colon Cancer Cells被引量：1: 2010年; We studied the regulatory effects of the estragen receptorβ(ERβ)gene on the downstream estrogen signal transfection pathway in colon cancer cells and the possible mechanisms involved.A human ERβ gene recombinant expression plasmid,pEGFP-C1-ERβ,was constructed and transfected into the Caco-2 colon cancer cell line,a line with low ERβ gene expression.The expression of ERβ mRNA and protein was detected 72h after transfection.RT-PCR was used to examine the expression levels of the progesterone recepror(PR)gene ...; 翟荣林王国斌蔡开琳陶凯雄许飞张万里王智勇; 关键词：EPIGENETICS

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国家自然科学基金(30500488)

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