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国家自然科学基金(81273821)

作品数：11 被引量：48H指数：4
相关作者：王明山陈怀龙时飞刘孝洁李园园更多>>
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文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 9篇再灌注
  • 9篇缺血
  • 9篇脑缺血
  • 9篇灌注
  • 6篇再灌注损伤
  • 6篇缺血再灌注
  • 6篇脑缺血再灌注
  • 6篇海马
  • 5篇电针
  • 5篇电针预处理
  • 5篇预处理
  • 5篇灌注损伤
  • 4篇神经元
  • 4篇全脑
  • 4篇全脑缺血
  • 4篇环AMP依赖...
  • 4篇海马神经
  • 4篇海马神经元
  • 3篇电刺激
  • 3篇电刺激疗法

机构

  • 6篇青岛市市立医...
  • 4篇青岛大学
  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇济南市第五人...
  • 1篇济南市第三人...
  • 1篇嘉祥县人民医...

作者

  • 10篇王明山
  • 7篇陈怀龙
  • 5篇时飞
  • 4篇刘孝洁
  • 2篇李园园
  • 2篇齐慧
  • 2篇毕燕琳
  • 1篇李瑞霞
  • 1篇张高峰
  • 1篇王丽
  • 1篇马福国
  • 1篇孙立新
  • 1篇姚如永
  • 1篇尹曾
  • 1篇高美华
  • 1篇刘红
  • 1篇张云甫
  • 1篇梅莎莎
  • 1篇刘冰
  • 1篇于春锐

传媒

  • 5篇中华麻醉学杂...
  • 2篇青岛大学医学...
  • 1篇针刺研究
  • 1篇国际麻醉学与...
  • 1篇中华临床医师...
  • 1篇中华实用诊断...

年份

  • 1篇2018
  • 4篇2015
  • 4篇2014
  • 2篇2013
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
AMPK激活剂对老年大鼠全脑缺血再灌注海马神经元凋亡影响被引量：1
2015年
目的评价单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）激活剂对老年大鼠全脑缺血再灌注海马神经元凋亡的影响。方法老年雄性SD大鼠108只,随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、5-氨基-4-咪唑甲酰胺核苷酸（AICAR）组（A组）,每组36只。于再灌注12、24和48h时,每组随机取12只大鼠处死,取海马组织,采用TUNEL法测定细胞凋亡率,采用Western blotting法检测磷酸化AMPKα（p-AMPKα）的表达。结果与S组比较,I/R组和A组各时点海马神经元凋亡率升高;与I/R组比较,A组12、24h海马神经元凋亡率降低（F=5.12～16.54,P〈0.05、0.01）。I/R组和A组各时点海马神经元p-AMPKα水平明显高于S组,A组明显高于I/R组（F=6.30～18.29,P〈0.05、0.01）。结论 AMPK激活剂预处理可上调全脑缺血再灌注老年大鼠p-AMPKα表达水平,减少海马神经元凋亡。
蔚海霞冉强强王明山时飞
关键词：环AMP依赖性蛋白激酶类海马
短暂性全脑缺血再灌注时老年大鼠海马神经元AMPK信号转导通路的变化被引量：1
2013年
目的 评价短暂性全脑缺血再灌注时老年大鼠海马神经元AMP依赖性蛋白激酶（AMPK）信号转导通路的变化.方法 健康老年雄性SD大鼠96只,18～ 22月龄,体重450 ～ 600 g,采用随机数字表法分为2组（n=36）：假手术组（OS组）和短暂性全脑缺血再灌注组（OTIR组）.健康青年雄性SD大鼠96只,2～3月龄,体重200～ 250 g,采用随机数字表法分为2组（n=48）：假手术组（AS组）和短暂性全脑缺血再灌注组（ATIR组）.采用Pusinelli四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,缺血3 min后恢复灌注.于再灌注3、5和7d时每组随机取12只处死,取脑组织,分离海马CA1区,采用TUNEL法计数凋亡神经元,计算神经元凋亡率,采用Western blot法检测磷酸化AMPKα（p-AMPKα）的表达.结果 与OS组比较,OTIR组各时点海马神经元凋亡率升高,p-AM PKα表达上调,AS组各时点海马神经元凋亡率降低,p-AMPKα表达下调（P＜0.05）；与AS组比较,ATIR组大鼠各时点海马神经元凋亡率升高,再灌注3和5d时海马神经元p-AMPKα上调（P＜0.05）；与OTIR组比较,ATIR组各时点海马神经元凋亡率降低,再灌注5和7d时海马神经元p-AMPKα表达下调（P＜0.05）.结论 短暂性全脑缺血再灌注时老年大鼠海马神经元AMPK信号转导通路激活,其激活程度较青年大鼠增强,脑缺血再灌注损伤程度加重.
张金文张纵横陈怀龙时飞王明山姚如永
关键词：再灌注损伤环AMP依赖性蛋白激酶类
电针预处理对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元自噬的影响被引量：3
2015年
目的 评价电针预处理对脑缺血再灌注损伤小鼠海马神经元自噬的影响.方法 健康雄性C57BL/6小鼠36只,10～ 12周龄,体重20～ 25 g,采用随机数字表法分为3组（n=12）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）和电针预处理组（EA组）.采用双侧颈总动脉阻闭法制备小鼠全脑缺血再灌注模型,脑缺血15 min后恢复灌注.EA组于缺血前5d开始接受电针预处理百会穴30 min,1次/d,连续5d,最后1次预处理后24 h制备模型.于再灌注24 h时行神经行为学评分,随后处死小鼠,取脑组织,HE染色,计算海马CA1区神经元损伤率,采用Western blot法检测海马LC3Ⅱ、Beclin-1和Bcl-2的表达水平.结果 与S组比较,I/R组和EA组神经行为学评分降低,神经元损伤率增加,LC3Ⅱ表达上调,Bcl-2表达下调,I/R组Beclin-1表达上调（P＜0.05）,EA组Beclin-1表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,EA组神经行为学评分升高,神经元损伤率减少,LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调,Bcl-2表达上调（P＜0.05）.结论 电针预处理通过抑制海马神经元自噬减轻小鼠脑缺血再灌注损伤.
王丽陈怀龙张云甫马福国王明山冉强强毕燕琳时飞
关键词：电刺激疗法缺血预处理海马再灌注损伤
昂丹司琼联合右美托咪定防治剖宫产术中卡前列素氨丁三醇不良反应临床观察被引量：8
2018年
目的探讨昂丹司琼联合右美托咪定预防剖宫产术中卡前列素氨丁三醇不良反应的效果。方法择期行子宫下段剖宫产术产妇120例,随机分为昂丹司琼组、昂丹司琼+右美托咪定组(联合组)和对照组,每组40例,于子宫体肌注卡前列素氨丁三醇250μg后,昂丹司琼组静脉注射昂丹司琼8mg,联合组静脉注射昂丹司琼8mg+静脉泵入负荷量0.5μg/kg右美托咪定,对照组静脉注射及静脉泵入等体积生理盐水。记录产妇年龄、体质量、孕周、手术时间、术中出血量及输液量,记录使用卡前列腺素氨丁三醇至手术结束产妇胸闷、面部潮红、恶心和/或呕吐、高血压及心动过速不良反应发生情况,以及手术结束时Ramsay镇静评分,并进行组间比较。结果 3组年龄、体质量、孕周、手术时间、术中出血量及输液量比较差异均无统计学意义(P>0.05);联合组胸闷(7.5%)、面部潮红(7.5%)、高血压(2.5%)和心动过速(2.5%)发生率均低于对照组(37.5%、55.0%、22.5%、52.5%)和昂丹司琼组(30.0%、37.5%、10.0%、42.5%)(P<0.05),昂丹司琼组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);联合组、昂丹司琼组恶心和/或呕吐发生率(5.0%、7.5%)低于对照组(42.5%)(P<0.05),昂丹司琼组与联合组比较差异均无统计学意义(P>0.05);联合组Ramsay镇静评分(3.47±0.68)高于昂丹司琼组(1.37±0.49)和对照组(1.10±0.31)(P<0.05),昂丹司琼组Ramsay镇静评分与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论昂丹司琼联合右美托咪定可有效防治剖宫产术中卡前列素氨丁三醇引起的不良反应。
李瑞霞王丽
关键词：剖宫产术昂丹司琼卡前列素氨丁三醇
电针预处理对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马葡萄糖调节蛋白78和生长停滞及DNA损伤基因153表达的影响被引量：11
2014年
目的:探讨电针预处理对短暂性全脑缺血再灌注大鼠海马葡萄糖调节蛋白78(GRP 78)和生长停滞及DNA损伤基因153(GADD 153)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、缺血组和电针预处理组,每组48只。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注模型。电针预处理组于模型建立前5d电针刺激"大椎""百会"两穴,30min/d。分别于再灌注6、12、24、48h处死动物。Western blot方法检测海马GRP 78和GADD 153表达;HE染色法计数存活神经元数目;TUNEL法测定凋亡神经元数目。结果:与假手术组相比,缺血组再灌注12、24、48h海马存活神经元计数减少,各时点凋亡神经元数目增多(P<0.05),缺血组在再灌注6、12、24、48h海马GRP 78和GADD 153表达上调(P<0.05);与缺血组比较,电针预处理组再灌注24、48h时海马存活神经元计数升高,在12、24、48h凋亡神经元数目减少(P<0.05),再灌注各时点GRP 78表达上调,GADD 153表达下调(P<0.05)。结论:电针预处理对缺血再灌注大鼠有显著的脑保护作用,这可能与其上调脑缺血区GRP 78表达,下调GADD 153的表达,从而减轻内质网应激反应有关。
陈怀龙齐慧刘孝洁王明山
关键词：电针脑缺血再灌注葡萄糖调节蛋白78内质网应激
电针预处理对大鼠全脑缺血再灌注时内质网应激的影响被引量：3
2014年
目的：评价电针预处理对大鼠全脑缺血再灌注时内质网应激的影响。方法成年雄性SD大鼠144只，体重400～500 g ，采用随机数字表法，将其分为3组（ n＝48）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和电针预处理组（EA组）。采用四血管阻断法建立全脑缺血再灌注损伤模型，脑缺血5 min后恢复灌注。EA组于缺血前5 d开始电针刺激大椎穴和百会穴30 min ，1次/d ，连续5 d。分别于再灌注6、12、24和48 h （T1-4）时，随机取12只大鼠，断头处死，取海马组织，光镜下观察病理学结果，采用TUNEL 法测定细胞凋亡率，采用Western blot 方法测定生长停滞和诱导 DNA 损伤基因153（GADD153）的蛋白表达水平。结果与S组比较，I/R组和EA组海马CA1区T1-4时细胞凋亡率升高， GADD153蛋白表达上调（ P＜0.05）；与I/R组比较，EA组T1-4时细胞凋亡率降低，GADD153蛋白表达下调（ P＜0.05），病理学损伤减轻。结论电针预处理可下调GADD153蛋白的表达，减轻内质网应激，减少细胞凋亡，减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤。
陈怀龙齐慧刘孝洁王明山
关键词：电刺激疗法缺血预处理内质网应激
经颈动脉联合体表降温对短暂性全脑缺血大鼠血清ICAM-1和IL-1β表达及神经功能影响被引量：4
2013年
目的探讨经颈动脉灌注冷生理盐水联合体表降温对全脑缺血大鼠神经功能及炎症反应的影响。方法健康成年雄性SD大鼠96只,按照改良PULSINELLI四血管阻断法建立全脑缺血模型,实验分为脑缺血15min再灌注组(IR组)、脑缺血15min再灌注后全身亚低温组(H组)、脑缺血15min后经颈动脉联合体表降温组(CH组)、假手术组(S组)共4组,每组24只。分别于再灌注6、12、24、48h时每组随机抽取6只大鼠,进行神经功能缺陷评分(NDS),并采用ELISA法测定各组血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度。结果 CH组达亚低温时间较H组明显缩短(t′=-23.86,P<0.05)。与S组比较,IR组各个时间点神经功能评分低(F=78.59～191.90,q=11.61～31.80,P<0.01),H组和CH组较IR组评分高(q=4.32～1 1.61,P<0.01),CH组较H组各个时间点评分高(q=3.42～4.31,P<0.05)。与S组比较,其余各组各个时间点ICAM-1、IL-1β浓度明显升高(F=8.11～24.77,q=5.01～11.83,P<0.01);H组和CH组各个时间点ICAM-1、IL-1β浓度较IR组低(q=2.69～4.83,P<0.05);而CH组各个时间点与H组比较差异无显著性(P>0.05)。结论亚低温干预能明显减轻炎症反应,而经颈动脉联合体表降温方法具有更好的脑保护作用。
刘红王明山高美华
关键词：脑缺血血管细胞黏附分子-1白细胞介素1Β
电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马神经元AMPK活性的影响被引量：15
2015年
目的 评价电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马神经元单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMPK）活性的影响.方法 雄性C57BL6小鼠60只,7周龄,体重20～ 22 g,采用随机数字表法,将其分为5组（n=12）：正常对照组（C组）、假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、电针刺激百会穴预处理组（EA＋I/R组）和电针刺激非穴位预处理组（NEA＋I/R组）.电针刺激百会穴预处理的实施：疏密波,频率2 Hz/15 Hz,强度1 mA,持续30 min,1次/d,连续5d,最后一次针刺结束后24 h制备脑缺血再灌注损伤模型.采用夹闭双侧颈总动脉15 min后恢复脑血流的方法建立脑缺血再灌注损伤模型.术后3d时进行神经行为学缺陷（NDS）评分,随后处死,取海马组织,光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测凋亡神经元,采用Western blot法检测磷酸化AMPKα（pAMPKα）和caspase-3的表达.结果 与C组比较,I/R组和EA＋ I/R组NDS评分和海马CA1区凋亡细胞计数升高,海马pAMPKα和caspase-3上调（P＜0.05）,S组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,EA＋I/R组NDS评分和和海马CA1区凋亡细胞计数降低,海马pAMPKα表达上调,海马caspase-3表达下调（P＜0.05）,NEA＋I/R组述指标差异无统计学意义（P＞0.05）.EA＋I/R组海马CA1区病理学损伤明显轻于I/R组.结论 电针预处理减轻小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡的机制与促进AMPK激活有关.
李园园王明山时飞陈怀龙刘孝洁
关键词：电刺激疗法再灌注损伤环AMP依赖性蛋白激酶类
磷酸腺苷活化蛋白激酶在老龄小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡中的作用被引量：1
2015年
目的：评价磷酸腺苷活化蛋白激酶（ AMPK）在老龄小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡中的作用。方法健康清洁级雄性C57∕BL6小鼠72只，18～20月龄，体重34～36 g，采用随机数字表法分为3组（ n＝24）：假手术组（ S组）、脑缺血再灌注组（ I∕R组）和AMPK抑制剂Compound C组（ CC组）。采用夹闭双侧颈总动脉15 min后再灌注的方法制备脑缺血再灌注损伤模型。 CC组于夹闭双侧颈总动脉即刻腹腔注射Compound C 20 mg∕kg，I∕R组于相同时点给予等容量生理盐水。于再灌注48 h时处死，取海马组织，HE染色观察海马CA1区神经元病理学结果；采用TUNEL法检测神经元凋亡率；采用Western blot法检测海马磷酸化AMPKα（ p-AMPKα）和caspase-3的表达。结果I∕R组和CC组海马CA1区神经元发生病理学损伤，锥体细胞排列紊乱，细胞核固缩浓染。与S组比较，I∕R组和CC组再灌注48 h时神经元凋亡率升高，p-AMPKα及caspase-3表达上调（ P＜0．05）。与I∕R组比较，CC组海马p-AMPKα表达下调（ P＜0．05），神经元凋亡率和caspase-3表达差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论 AMPK与老龄小鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡无明显关系。
刘冰王明山陈怀龙于春锐梅莎莎刘孝洁
关键词：蛋白激酶类海马神经元
单磷酸腺苷激活的蛋白激酶和电针预处理在脑保护中的研究进展被引量：2
2014年
背景 研究发现单磷酸腺苷激活的蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）和电针预处理可通过多种机制对脑缺血/再灌注损伤（ischemia/reperfusion injury,I/RI）发挥保护作用. 目的 从AMPK信号通路探索针刺预处理抗脑I/RI的作用,为脑保护的研究提供新思路. 内容 介绍AMPK在脑保护中的作用,阐述电针预处理的脑保护机制以及电针预处理与AMPK的关系. 趋势 电针预处理具有广阔的应用前景,其通过AMPK信号通路介导的脑保护作用将会是研究的热点.
李园园王明山
关键词：电针脑缺血再灌注损伤
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