国家自然科学基金(61072033)
- 作品数：16 被引量：75H指数：5
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- 相关机构：南方医科大学第三附属医院南方医科大学南方医院南方医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 中枢神经系统淋巴循环与相关疾病研究进展被引量：3
- 2015年
- 淋巴系统是循环系统的重要组成部分,中枢神经系统无衬有内皮细胞的淋巴管,但存在结构和功能意义上的淋巴循环。Virchow-Robin间隙是中枢淋巴循环的主要结构,具有与外周淋巴管相似的功能,对维持中枢神经系统正常生理功能具有重要作用。Virchow-Robin间隙具有淋巴引流功能,脑间质液中的大分子物质主要经此途径引流;Virchow-Robin间隙也是免疫监视的重要组成部分。中枢淋巴循环在淋巴滞留性脑病、脱髓鞘疾病、中枢神经系统肿瘤、中枢神经系统感染和蛋白质异常折叠性疾病的发生与发展过程中发挥关键作用。
- 吕田明黄小玉史翠丽
- 关键词：中枢神经系统淋巴系统
- 脑出血管涌现象的临床病理学研究被引量：1
- 2011年
- 目的对血肿周围脑组织进行病理学观察,探讨"管涌现象"的临床特点。方法随机选取行立体定向微创血肿清除术的脑出血患者18例,对术中吸出的血肿周围脑组织HE染色,光镜下观察病理学改变。结果 18例患者血肿周围组织内均可见分布在血管周围间隙或神经纤维周围间隙内的"管涌现象"病灶。分布在血管周围间隙内的"管涌现象"病灶围绕在小血管周围呈环状分布,分布在神经纤维周围间隙内的"管涌现象"病灶在神经纤维间呈指状分布。结论 "管涌现象"在临床脑出血患者的血肿周围组织内广泛存在。
- 黄瑞瑜吕田明刘晓加肖端尹恝
- 关键词：脑出血血肿病理过程
- MRI性能测试体模设计与实验验证被引量：11
- 2015年
- 设计磁共振成像(MRI)系统性能检测体模,包括测试功能模块和固定封装结构。采用Auto CAD软件绘制体模草图,将聚甲基丙烯酸甲酯、聚甲醛等材料按照设计图加工成体模;将自制体模与Magphan SMR170体模在MRI设备上进行比对,比对项目主要有SNR、均匀度、空间分辨力、低对比度分辨力、几何畸变、层厚等。结果表明:自制体模成像效果良好,与同样扫描条件下Magphan SMR170的检测结果一致;自制体模既有Magphan SMR170体模的测试功能,也有磁场特性、MTF、Ghost伪影等测试功能,且各个测试模块之间可以自由组合、灵活拆卸,满足MRI设备质量保证和质量控制性能检测的需要。
- 张丽媛康立丽贺杰禹
- 关键词：磁共振成像体模
- Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎轴索损害的病理学分析被引量：2
- 2012年
- 目的在建立Wistar大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)动物模型基础上探讨多发性硬化的病理变化,尤其针对轴索损害的特点进行深入探讨。方法对EAE大鼠的脑和脊髓进行HE染色、LFB髓鞘染色和Bielschowsky染色,分别以间接免疫荧光方法双染标记非磷酸化神经丝蛋白(SMI-32)和髓鞘碱性蛋白(MBP)MBP,以及轴索淀粉样前体蛋白(APP)和MBP。结果脑和脊髓组织内可见大量炎细胞浸润形成典型的袖套改变,伴有大片状脱髓鞘,轴索结构排列紊乱,呈空泡样缺失。SMI-32染色证明发病14 d脊髓白质内出现大量非磷酸化的神经丝蛋白,可见APP堆积形成轴突卵形体。表明发病早期即出现了明显的轴索损害,且髓鞘脱失和轴索损害的发生不同步。结论 EAE大鼠不同发病阶段出现不同程度的炎症反应,发病高峰期的炎症浸润最明显。EAE的轴索损害开始于疾病的早期阶段,并不断进展。
- 王圆圆吕田明刘晓加方敏梁彦珊
- 关键词：实验性脑脊髓炎轴索损害淀粉样前体蛋白髓鞘脱失
- 星形胶质细胞-神经元交互作用在阿尔茨海默病中的研究进展被引量：8
- 2015年
- 阿尔茨海默病（AD）是一种以进行性痴呆为主要特征的神经系统退行性疾病，临床表现为进行性记忆力衰退、性格和行为改变、语言和定向力障碍等认知功能障碍．病理特征主要包括老年斑、神经原纤维缠结和神经元丢失。
- 吕田明黄晓敏杨灿洪黄小玉麦汉滔
- 关键词：阿尔茨海默病星形胶质细胞神经元
- 水通道蛋白与阿尔茨海默病的关系研究进展被引量：5
- 2015年
- 水通道蛋白（aquaporins．AQPs）是一个小分子膜通道蛋白家族，主要参与水分子的跨膜转运，维持细胞内外水的平衡。AQPs不仅能转运水分子，而且对一些小分子物质如溶质分子（H_2O_2、甘油、尿素）、气体分子（CO_2、NH_3、NO和O_2）、离子（K^＋和CL^-）等也有通透性[1]。自1991年Agre等在红细胞发现第1种水通道蛋白（AQP1）以来，目前已经在哺乳动物发现了位于不同部位的14种AOPs，其中至少8种被证实与水的转运有关[1]。哺乳动物脑组织主要表达AQP1和AQP4，它们主要分布在星形胶质细胞终足，与星形胶质细胞的功能有关。
- 吕田明杨灿洪黄晓敏黄小玉史翠丽
- 关键词：阿尔茨海默病水通道蛋白星形胶质细胞Β-淀粉样蛋白
- 脑出血患者血肿“管涌现象”的磁敏感加权成像研究被引量：1
- 2017年
- 目的探讨脑出血患者血肿"管涌现象"的临床影像学特点,为脑出血患者的病情转归预测和治疗提供新的手段。方法选择发病1周内的、经头颅CT扫描检查证实的30例原发性脑出血患者,分别于入院时及发病90 d后进行头颅MRI检查,对比2次检查的磁敏感加权成像(SWI)序列结果,观察血肿周围以及远隔部位的各种形态出血灶,分析"管涌现象"的临床影像学特点。结果 30例患者入院时的SWI扫描图像均可见在血肿周围神经纤维周围间隙以及血肿远隔部位的血管周围间隙内存在不同程度的"管涌现象"病灶。在血管周围间隙内的"管涌现象"病灶呈环状分布,围绕在小血管周围;分布在血肿周围神经纤维周围间隙内以及远隔部位血管周围间隙内的"管涌现象"病灶呈指状分布,主要发现于基底节区及脑叶;不规则血肿周围均可见指状分布的"管涌现象"病灶。发病90 d后,大部分病灶已消失或仅有少许较分散的残留现象。结论 "管涌现象"广泛存在于脑出血的血肿周围组织内,同时也可见于部分远隔部位。
- 袁明贤吕田明
- 关键词：脑出血血肿磁共振磁敏感加权成像
- 神经生长因子与丹参对脑缺血再灌注海马神经元的保护作用被引量：24
- 2011年
- 目的研究神经生长因子(NGF)与丹参对缺血再灌注后海马神经元的保护作用。方法 54只健康成年雄性Z:ZCLA长爪沙鼠随机分为生理盐水对照组、NGF治疗组、丹参治疗组,通过尼氏染色观察各组缺血再灌注后不同时间点(6h、3d和7d)海马CA1区锥体神经元的存活状况,通过免疫组化染色观察免疫组化结果。结果全脑缺血再灌注6h后,海马CA1区基本未见死亡神经元;与6h组相比,3d组和7d组死亡神经元明显增加(P<0.05);与生理盐水组相比,NGF或丹参治疗3d组和7d组死亡神经元明显减少(P<0.05);两个治疗组第3天神经细胞元死亡数无明显差别,而第7天NGF治疗组效果明显优于丹参治疗组(P<0.05);Bcl-2在NGF组表达最高;同组内不同时间相比,Bcl-2在6h表达最高;Bax在生理盐水组有阳性表达,同组内不同时间相比,Bax表达没有明显差异。结论 NGF与丹参均对脑缺血再灌注后损伤有保护作用,NFG优于丹参,为中风病人使用脑保护剂或中药治疗可减轻缺血造成的再损伤提供了依据。
- 周宏珍吕田明申鹏王梦龙罗炳德
- 关键词：脑缺血再灌注神经生长因子丹参海马神经元BAX
- 原发性中枢神经系统淋巴瘤发病不同阶段影像学和病理学特点被引量：3
- 2018年
- 目的回顾1例弥漫性大B细胞淋巴瘤不同发病阶段的临床、影像学和病理学特点,并分析其可能的发生机制。方法与结果女性患者,29岁,汉族。首次发病以视物模糊、视野缺损为主要临床表现;头部MRI显示右侧顶枕叶皮质下斑片状T1WI稍低信号、T2WI和FLAIR成像高信号,无明显占位效应,增强扫描病灶呈点状强化;激素冲击治疗后病灶逐渐消失。再次发病以头痛、呕吐和左侧肢体瘫痪为主要临床表现;头部MRI显示右侧额顶叶大片状T1WI低信号、T2WI和FLAIR成像高信号,占位效应明显,增强扫描病灶呈实性强化。于手术显微镜下全切除肿瘤。组织学形态观察,肿瘤细胞体积较大,胞质较丰富,胞核大小形态不一,核分裂象易见,片状坏死,间质小血管增生。免疫组织化学染色,肿瘤细胞胞膜CD20、胞核配对盒基因5和多发性骨髓瘤癌基因1呈阳性,少数肿瘤细胞胞膜CD10和CD30、胞核周期蛋白D1呈阳性,CD3、间变性淋巴瘤激酶和胶质纤维酸性蛋白呈阴性,Ki-67抗原标记指数为80%。EBER原位杂交检测EB病毒编码m RNA呈阴性。肿瘤组织呈明显噬血管特性,围绕并侵犯血管壁,最终病理诊断为弥漫性大B细胞淋巴瘤。结论原发性中枢神经系统淋巴瘤的影像学表现多样,呈实性占位性或浸润性病变,是肿瘤发病不同阶段的不同表现,与肿瘤嗜血管特性有关。
- 刘静魏清柱吕田明
- 关键词：淋巴瘤病理学
- 星形胶质细胞与阿尔茨海默病被引量：3
- 2014年
- 阿尔茨海默氏病(AD)是目前最常见的神经退行性疾病,主要表现为进行性的认知和记忆力下降,其发生、发展与星形胶质细胞在内的多种因素有关。近年来发现,星形胶质细胞可通过多种机制影响AD病理过程,如增加Aβ的产生及沉积、加速异常Tau蛋白的缠结、通过炎症因子加剧Aβ的神经毒性、能量供应不足及神经递质释放障碍损害神经功能正常活动等。各个因素在AD不同阶段反复作用,互相影响,形成恶性循环,导致淀粉样斑块形成、神经元纤维缠结、突触减少及神经元丢失。保护星形胶质细胞的正常功能可能成为AD治疗的新靶点。
- 吕田明史翠丽梁彦珊黄小玉
- 关键词：阿尔茨海默病星形细胞病理机制
