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食管癌癌组织中survivin基因的表达及其意义被引量：4: 2007年; 目的探讨食管癌癌组织中survivin基因表达的临床意义。方法采用RT-PCR法检测52例食管癌手术切除标本中survivin mRNA的表达,免疫组化法检测152例食管癌手术切除标本中survivin和p33ING1蛋白表达以及187例食管活检标本中survivin蛋白的表达。结果①食管癌手术切除标本中,survivin mRNA及蛋白的表达明显高于食管正常黏膜(P<0.05);survivin mRNA及蛋白在胞质中表达与肿瘤病理特征无关(P>0.05),但sur-vivin蛋白在胞质和胞核同时表达时,与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05)。②食管活检标本中,survivin蛋白在食管由正常向癌转变过程中,表达逐渐增高(P<0.05)。③食管癌手术切除标本中,survivin与p33ING1蛋白表达呈负相关(P<0.05)。结论①survivin基因的再次激活表达与食管癌发生、发展有关,survivin基因的转录异常启动是survivin再表达的关键机制,survivin蛋白核定位预示食管癌具有较强的侵袭和转移潜能。②survivin功能的激活和p33ING1功能的下调共同对抗细胞凋亡,参与食管癌的发生、发展。; 张红燕李珊珊郝宝岚闫爱华; 关键词：食管癌不典型增生活检 SURVIVIN

小干扰RNA阻断信号转导子和转录激活子3信号对人食管鳞癌细胞株增殖的抑制作用被引量：9: 2007年; 目的探讨信号转导子和转灵激活子3(STAT3)小干扰RNA(siRNA)对食管鳞状细胞癌细胞株(EC9706和Eca109)中持续性激活STAT3信号的阻断情况及阻断STAT3信号对细胞增殖的影响。方法将化学合成的100 nmol/L的STAT3 siRNA转染EC9706和Eca109细胞,逆转录聚合酶链反应检测转染前后STAT3 mRNA的表达,Western blot检测转染前后STAT3及磷酸化STAT3 (p-STAT3)蛋白的表达,凝胶电泳迁移率检测转染前后活化STAT3蛋白的核结合情况,力甲基偶氮唑蓝(MTT)检测转染前后细胞增殖能力的改变,流式细胞仪检测转染前后细胞周期的改变。结果STAT3 siRNA以时间依赖方式特异性地抑制STAT3 mRNA及STAT3、p-STAT3蛋白的表达,并且STAT3蛋白的核结合活性下降,使细胞周期阻滞于G_0/G_1期,细胞增殖受到明显的抑制。与对照组相比EC9706细胞转染后72 h G_0/G_1期的细胞增加了16.1%,同时S期细胞减少11.1%;Eca109细胞转染后72 h G_0/G_1期的细胞增加了11.8%,同时S期细胞也较对照组明显减少。结论STAT3 siRNA能够特异地阻断食管鳞癌细胞中STAT3信号的持续性激活并抑制肿瘤细胞的增殖。; 王新华李珊珊阎爱华孙洋卢创新郭燕萍; 关键词：鳞状细胞 STAT3转录因子

食管鳞癌组织中STAT 3蛋白的表达及临床意义被引量：11: 2005年; 目的探讨食管鳞癌组织和癌旁正常黏膜组织中信号转导子和转录激活子3(STAT 3)的表达及与食管鳞癌发生发展的关系。方法应用免疫组化SP法检测122例食管鳞癌及其癌旁正常黏膜组织中STAT 3蛋白的表达。结果食管鳞癌组织中STAT 3蛋白表达阳性率为89.3%,明显高于癌旁正常黏膜组织的77%(P<0.05)。Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级食管鳞癌组织中STAT 3蛋白的阳性率分别为73.7%、89.5%和100%,Ⅲ级中STAT 3蛋白的阳性率显著高于Ⅰ级(P<0.05)。浸润至深层(深肌层和外膜)的食管鳞癌组织中STAT 3蛋白阳性表达率为92.8%,明显高于浸润至浅层(黏膜和浅肌层)食管鳞癌组织的76%(P<0.05)。STAT 3的表达与淋巴结转移无关(P>0.05)。结论STAT 3蛋白过度表达与食管鳞癌的发生发展及恶性演进有关,STAT 3有望成为评估食管癌预后的一个新标志物。; 王新华李珊珊郭燕萍阎爱华卢创新; 关键词：食管肿瘤鳞癌 STAT3蛋白免疫组化

食管癌组织中EphA2蛋白的表达及其与E-钙粘蛋白的关系被引量：6: 2006年; 最近研究发现,EphA2的高表达与许多肿瘤的组织学分级、淋巴结转移及预后有关.E-钙粘蛋白（E-cadherin）的表达减少或缺失也已被证实与多种人类肿瘤的恶性表型相关联.有研究表明,在上皮细胞中,E钙粘蛋白调控EphA2的配体结合及后续降解,从而调控EphA2的功能转化及表达.我们采用免疫组化方法,研究EphA2及E-钙粘蛋白在食管癌中的表达及相关性,并探讨其与食管癌临床病理特征的关系及意义.; 卢创新李珊珊阎爱华王新华郭艳萍; 关键词：E-钙粘蛋白食管癌组织 EPHA2 免疫组化方法人类肿瘤 E钙粘蛋白

KAI1基因在食管癌组织中的表达及其意义: 2006年; 目的:探讨KA I l基因的表达与食管癌发生及浸润转移的关系。方法:采用RT-PCR及免疫组化方法,检测食管癌组织及其正常粘膜中KA I lmRNA及蛋白的表达。结果:KA I lmRNA的表达在食管癌组织和其正常粘膜中未见显著性差异,且与肿瘤的分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关;KA I l蛋白在癌组织中的表达明显低于其正常粘膜,在有淋巴结转移病例中的表达明显低于无淋巴结转移病例,但与肿瘤的分化程度、浸润深度无关。结论:食管癌癌变和转移可能与KM I1蛋白的低表达有关,但与KA I lmRNA的表达无关,推测这可能是由于翻译后修饰所致。; 郝宝岚李珊珊任秀花闫爱华; 关键词：基因 KAI1 免疫组织化学

食管癌组织中KAI1、EphA2蛋白的表达及其意义被引量：4: 2006年; 目的探讨KAI1蛋白和EphA2蛋白的表达与食管癌发生及浸润转移的关系以及两者表达的相关性。方法采用免疫组化方法,检测160例食管癌组织及其150例正常黏膜中KAI1和EphA2蛋白的表达。结果KAI1蛋白在癌组织中的表达明显低于其正常黏膜(P<0·05),在有淋巴结转移病例中的表达明显低于无淋巴结转移病例(P<0·05),KAI1蛋白的表达与肿瘤的分化程度、浸润深度无关(P>0·05)。EphA2蛋白在食管癌组织中的表达明显高于其正常黏膜(P<0·05),在深层浸润组的表达明显高于浅层浸润组(P<0·05),在有淋巴结转移组中的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0·05),EphA2蛋白的表达与肿瘤的分化程度无关(P>0·05)。KAI1蛋白和EphA2蛋白的表达在有淋巴结转移的病例中有显著负相关(P<0·05)。结论KAI1蛋白的低表达和EphA2蛋白的高表达与食管癌的癌变及转移的发生有关,两者对于食管癌的淋巴结转移具有负向调节作用。; 郝宝岚李珊珊张红燕闫爱华任秀花; 关键词：食管肿瘤 KAI1蛋白肿瘤转移

EphA2基因在食管癌组织中的表达及其意义被引量：14: 2006年; 目的:探讨EphA2基因(包括mRNA和蛋白水平)的表达与食管癌发生及浸润转移的关系。方法:采用RT-PCR及免疫组化方法,检测食管癌组织及其正常粘膜中EphA2mRNA及蛋白的表达。结果:EphA2mRNA的表达在食管癌组织和其正常粘膜中未见显著性差异(P>0.05),且与肿瘤的分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关(P>0.05)。EphA2蛋白在食管癌组织中的表达明显高于其正常粘膜(P<0.05),在深层浸润者的表达明显高于浅层浸润者(P<0.05),在有淋巴结转移者中的表达明显高于无淋巴结转移者(P<0.05),但与肿瘤的分化程度无关(P>0.05)。结论:EphA2蛋白的高表达可能与食管癌的癌变及侵袭转移的发生有关,但与EphA2mRNA的表达无关,推测这可能是由于翻译水平上调或蛋白质稳定性增高所致。; 郝宝岚李珊珊张红燕闫爱华任秀花; 关键词：食管癌

survivin和Mcm5在食管活检组织中的表达及意义被引量：6: 2006年; 目的:研究凋亡抑制因子surv iv in和增殖因子M cm 5在食管癌发生发展过程中表达的意义及相互关系。方法:采用免疫组织化学(S-P)法检测22例食管正常黏膜、19例不典型增生、7例原位癌及139例浸润癌活检标本中sur-v iv in和M cm 5的表达情况。结果:①食管活检组织中,surv iv in和M cm 5蛋白在由正常向癌转变的过程中,表达逐渐增高,二者在正常黏膜中的表达均明显低于不典型增生、原位癌及浸润癌(P<0.05);②surv iv in蛋白表达与M cm 5蛋白表达之间呈正相关关系(P<0.05)。结论:食管癌的发生发展过程涉及凋亡抑制因子surv iv in的激活及增殖因子M cm 5功能的增强,二者联合应用有助于食管癌及其癌前病变的诊断。; 张红燕李珊珊任秀花闫爱华; 关键词：SURVIVIN MCM5 癌前病变活检组织

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河南省科技攻关计划(0424410003)

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