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食管鳞状上皮癌变过程中p16与Fhit的表达及其意义被引量：2: 2006年; 目的探讨食管鳞状上皮癌变过程中p16与Fhit蛋白表达变化及其相互关系。方法采用免疫组化SP法对17例正常食管鳞状上皮、16例轻度不典型增生(Ⅰ级组)、16例中度不典型增生(Ⅱ级组)、17例重度不典型增生(Ⅲ级组)、10例原位癌、18例鳞状细胞癌组织中抑癌基因P16及Fhit的蛋白表达进行检测与分析。结果①从食管鳞状上皮→不典型增生→原位癌→鳞状细胞癌,随着食管病变的加重,p16及Fhit蛋白表达率呈逐渐降低趋势。②正常组除与不典型增生Ⅰ级组相比p16与Fhit蛋白表达差异无显著性(P>0.05)外,正常组与其余各组相比上述指标差异均有显著性(均为P<0.05);鳞状细胞癌组与不典型增生Ⅱ组、Ⅲ组、原位癌组相比p16与Fhit蛋白表达差异无显著性(P>0.05),鳞状细胞癌组与正常组、不典型增生Ⅰ级组比较上述指标差异均有显著性(P<0.05)。③p16与Fhit蛋白阳性表达率下降趋势一致。结论p16与Fhit蛋白表达的缺失在食管癌变过程的早期阶段就已经发生。p16与Fhit蛋白表达呈正相关,可能在食管上皮癌变过程中起到协同作用。; 于卫芳张立玮孟霞王晓玲王士杰郭晓青温登瑰丛庆文吴明利高扬王顺平王鼎鑫; 关键词：食管鳞状细胞癌 P16 FHIT 蛋白表达

上消化道癌家族史发病年龄与食管鳞状上皮癌预后的研究被引量：8: 2006年; 目的:研究经手术治疗的上消化道癌家族史阳性和阴性的食管鳞状上皮癌患者首发年龄及预后的差别。方法:运用t检验、Kaplan-Meier法和Cox比例风险模型的校正Wald检验分析比较了河北医科大学四院胸外科1985～1994年间手术治疗的上消化道癌家族史阳性(n=495)和阴性(n=1297)的来自高发区的食管鳞状上皮癌两组之间发病年龄和生存曲线的差别,并研究了两组病例年龄与预后的关系。结果:发现尽管上消化道癌家族史阳性的食管鳞状上皮癌患者与阴性者相比发病年龄显著提前(51.9±8.3比53.4±8.3,P<0.00),但前者的生存曲线低于后者,该生存曲线的差别在50岁以上组和UICC0～Ⅰ期组经Cox模型的校正Wald检验达显著水平(50岁以上组家族史阳性和阴性者相比术后3、5、10年生存率分别为55.2比60.2、48.8比54.5、44.5比49.4,PWald=0.03;UICC0～Ⅰ期组家族史阳性和阴性者相比术后3、5、10年生存率分别为87.5比94.7、87.5比91.6、87.5比91.6,PWald=0.02);按家族史分层分析年龄与预后的关系发现:家族史阳性组中50岁以下者生存曲线显著高于50岁以上者(两者相比3、5、10年生存率分别为63.4比55.3、60.6比48.9、58.5比44.6,PWald=0.03);但家族史阴性组中50岁以下者与50岁以上者相比生存曲线无差别(二者相比3、5、10年生存率分别为62.3比60.2、54.6比54.5、50.9比49.4,PWald=0.67),尽管两者平均发病年龄相差14.4岁。结论:就来自高发区的食管鳞状细胞癌手术病例而言,上消化道癌家族史阳性者比阴性者发病年龄显著提前,但预后较差,提示遗传背景对食管癌的发生和预后都有一定影响。另外发现家族史阳性组中50岁以下者的预后好于50岁以上者,提示早期发现可能有助于改善家族史阳性患者的预后。; 温登瑰张立玮赵秀清魏丽珍张健慧王士杰; 关键词：食管鳞状细胞癌发病年龄预后

定性及定量分析脆性组氨酸三联体基因蛋白表达在食管癌变过程中的临床意义: 2006年; 目的定性和定量分析脆性组氨酸三联体基因蛋白(Fhit蛋白)在食管癌及癌前病变(不典型增生)组织中的表达,探讨Fhit蛋白与食管癌发生发展的关系。方法收集色素内镜初筛并经组织病理学证实标本94例,应用免疫组化及流式细胞术(FCM),定性及定量检测Fhit蛋白在食管癌变过程中的表达情况。结果①从食管鳞状上皮→不典型增生(癌前病变)→原位癌→浸润癌,随着食管病变的加重,定性及定量检测Fhit蛋白表达均呈逐渐降低趋势;②免疫组化结果显示:正常组、不典型增生Ⅰ级组、不典型增生Ⅱ级组、不典型增生Ⅲ级组、原位癌组、浸润癌组中Fhit蛋白表达分别为82.35%、75.00%、43.75%、35.29%、30.00%、33.33%;正常组与食管不典型增生Ⅰ级组Fhit蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),与其余各组相比差异有统计学意义(P<0.05);浸润癌组与正常组、不典型增生Ⅰ级组差异均有统计学意义(P<0.05),浸润癌组与不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组、原位癌组差异无统计学意义(P>0.05);③FCM结果显示:不典型增生Ⅰ级、Ⅱ级组间Fhit蛋白表达量差异有统计学意义(P<0.001),不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组间差异有统计学意义(P<0.05),不典型增生Ⅱ级与正常组间差异有统计学意义(P<0.001),不典型增生Ⅲ级与食管癌组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论Fhit蛋白表达缺失是食管癌变过程的早期事件,随病理组织学分级的增高Fhit蛋白表达阳性率逐渐降低,其蛋白表达的缺失在食管癌发生、发展过程中可能起着重要作用。; 孟霞张立玮于卫芳郭晓青尔立绵丛庆文吴明利王顺平王士杰; 关键词：食管肿瘤癌前状态增生

河北涉县、磁县及河南林州市、山西阳城县上消化道癌集中高发对病因及预防的启示被引量：10: 2007年; 由于食管癌和贲门癌外科治疗上的相似性,华北食管癌高发现场肿瘤登记1986年以前存在把贲门腺癌归入食管鳞癌的现象[1],虽然强调了食管鳞状上皮癌的高发,但在一定程度上忽略了贲门和非贲门胃腺癌的流行强度.; 温登瑰刘志才张立玮王俊和李永伟马彩芬李海平王丹妮连士勇王士杰; 关键词：上消化道癌病因食管鳞状上皮癌肿瘤登记高发现场贲门腺癌

食管癌及癌前病变组织中p16蛋白表达的定性和定量分析被引量：3: 2006年; 目的:定性和定量分析p16蛋白在食管癌及癌前病变组织中的表达,探讨其与食管癌发生发展的关系。方法:应用免疫组化及流式细胞术(FCM),检测p16蛋白在食管癌及癌前病变组织中的表达。结果:1)从鳞状上皮→不典型增生(癌前病变)→原位癌→浸润癌,随着病变加重,p16蛋白表达呈逐渐降低趋势。2)免疫组化结果显示:正常组与不典型增生Ⅰ级组p16蛋白表达差异无显著性(P>0.05),与其余各组差异有显著性(P<0.05);浸润癌组与正常组、不典型增生Ⅰ级组差异均有显著性(P<0.05),与其余组差异无显著性(P>0.05)。3)FCM结果:不典型增生Ⅱ级组与正常组p16蛋白表达量差异有显著性(P<0.001),不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组间差异有显著性(P<0.05),不典型增生Ⅲ级与食管癌组间差异无显著性(P>0.05)。结论:p16蛋白表达缺失在食管癌变过程早期阶段就已经发生,随着病变发展p16蛋白阳性表达率逐渐降低,其表达缺失可能在食管癌发生、发展及转归过程中起重要作用。; 张立玮王士杰王晓玲孟霞郭晓青温登瑰高扬于卫芳丛庆文; 关键词：食管癌癌前病变 P16 蛋白表达不典型增生

关于提高食管癌高发区内镜筛查效能的新思考被引量：4: 2006年; 1988年以来的肿瘤登记资料显示，长年坚持开展人群防治的食管癌高发现场如林县和磁县，其发病率已开始下降，但下降的主要是60岁以上年龄组。40-60岁下降很少，40岁以下基本没变，提示环境或遗传致癌因素仍然存在。一级预防效果不明显。发病率的下降可能主要归功于筛查及早诊早治。食管癌的特点是门诊病例病期太晚。早癌比例不足5％，然而多数高发现场有效的人群筛查还未普遍展开。鉴于此，中国癌症研究基金会近来在全国发起建立食管癌早诊早治示范基地，旨在推广提高现场早期发现率的大范围内镜筛查行动。为全面提高现场筛查的效能，根据我们多年来的现场经验和研究成果，本文提出如下一些新的研究线索。; 王士杰; 关键词：食管癌高发现场内镜筛查

食管癌高发区贲门癌、胃癌流行强度分析及其对内镜筛查的启示被引量：37: 2005年; 目的分析涉县等食管癌高发区贲门癌、胃癌的流行强度,明确其防治任务,探讨具体控制途径。方法对比分析涉县、林县、磁县全人群肿瘤登记的食管癌、贲门癌、胃癌发病率与死亡率以及内镜筛查6233例40～69岁人群三种癌及癌前病变的检出率。结果太行山南麓食管癌高发区食管癌、贲门癌和胃癌发病率或死亡率的合计占到全身恶性肿瘤的70%～80%。涉县2000～2004年贲门癌发病率男女性分别为69.9/10万和41.5/10万,死亡率男女性分别为54.3/10万和33.2/10万。高发区运用内镜碘染色指导活检技术筛查,食管鳞状上皮癌前病变及早期癌的检出率高,但贲门和胃腺上皮癌前病变及早期癌的检出率相对较低。结论太行山南部食管癌高发区存在贲门癌和胃癌共同高发的现象,要想通过早诊早治从整体上降低该地区上消化道癌的死亡率,必须加强内镜对贲门和胃腺上皮癌前病变及早期癌检出的研究。; 张立玮温登瑰王士杰李英赛于卫芳王晓玲王俊和李素平李永伟王顺平尔立绵丛庆文马彩芬; 关键词：食管癌高发区贲门癌胃癌癌前病变内镜筛查

1 702例食管鳞状上皮癌家族史与发病及预后关系的研究被引量：4: 2010年; 目的：通过研究家族史阳性或阴性与食管鳞癌发病年龄、多原发癌灶以及预后的关系,揭示遗传易感性在食管鳞癌发生发展过程中的作用.方法：对河北医科大学第四医院1985年1月至1994年12月手术切除的来自高发区的476例家族史阳性和1226例家族史阴性食管鳞癌的发病年龄、原发癌灶数量和生存曲线进行比较.结果：全组病例家族性食管鳞癌比散发鳞癌发生年龄显著提前（51.9±8.2 vs 53.4±8.0,Pt-test=0.00）,双灶鳞癌发生率显著升高（2.7%vs 1.2%,adiusted with TNM：χ^2MH=4.029,P=0.045）;生存时间显著降低（Pwald=0.04）.亚组分析多数显示家族性食管鳞癌与散发鳞癌之间发病年龄和生存曲线具有差别,发病年龄差别较大的亚组,生存率的差别较明显;发病年龄和预后的关系密切,如在Tis、T1N0M0、T2,3N0M0和T2-4N0M0组发病年龄差别的t检验、P值分别为0.01、0.01和0.09;生存曲线的ward检验P值分别为0.01、0.52和0.18.结论：本文用临床病理和生存资料证实,高发区食管鳞癌的发生存在遗传易感性.该遗传易感性可理解为肿瘤二次突变学说中的第一次突变,对食管鳞癌的发生和预后都有影响.; 温登瑰王士杰张立玮魏丽珍邹文娣秦鹏; 关键词：发生年龄预后散发病例

镇静术在早期食管癌、胃癌及癌前病变内镜治疗中的应用被引量：4: 2005年; 目的探讨异丙酚复合小剂量咪达唑仑行镇静术于早期食管癌、胃癌及癌前病变内镜治疗中的应用及安全性.方法 48例早期食管癌、胃癌及癌前病变在内镜下行黏膜切除术及氩离子凝固术患者,ASAⅠ、Ⅱ级,均静脉应用异丙酚复合小剂量咪达唑仑行镇静术.进镜前静脉缓慢注射咪达唑仑0.07 mg/kg,待患者入睡后进镜,先行治疗前病变观察、染色等操作,继之静脉缓慢注射异丙酚1.5～2.0 mg/kg,1 min后即可开始治疗,术中根据治疗需要追加异丙酚0.5～1.0 mg/kg.治疗过程中持续监测平均动脉压(MAP)、心率、脉搏、血氧饱和度(SpO2),并观察患者镇静程度及术中反应(呼吸、咳嗽、屏气、体动反应等).术后记录治疗时间、异丙酚用药量、睁眼时间、清醒时间及患者感受.结果治疗过程中镇静程度评分4～5分43例(90%),呛咳反应3例(6%),体动反应2例(4 %).MAP、心率、SpO2基本平稳,组内比较差异均无显著性(均为P＞0.05).平均治疗时间35 min,平均异丙酚用药量(25±7)ml.均于停药后2～3 min内睁眼,10 min内完全清醒;术后均无不适主诉,对治疗过程无任何记忆.结论异丙酚复合小剂量咪达唑仑行镇静术用于早期食管癌、胃癌及癌前病变的内镜治疗安全有效.; 张立玮王士杰贾慧群王顺平李国良孟霞徐志彬王鼎鑫李英赛高扬刘艳凤; 关键词：食管癌胃癌癌前病变内镜

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河北省自然科学基金(C2005000797)

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