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翻译起始因子EIF3-P66在快速老化模型鼠(SAMP/10)中的异常表达和针刺的调节作用被引量：6: 2005年; [目的]研究真核生物翻译起始因子EIF3-P66在快速老化模型鼠(SAM-P/10)中的表达状况和针刺的调节作用。[方法]采用差别显示(DDRT-PCR)技术,分析SAM-P/10鼠伴加龄脑组织基因表达的变化及针刺的干扰作用。[结果]真核生物翻译起始因子EIF3-P66的表达伴增龄发生规律性的变化,伴快速老化表达增加,而针刺可下调其表达。同源性分析表明该序列与小鼠及人的翻译起始因子EIF3-P66高度同源。[结论]SAM-P/10的快速老化可能与EIF3-P66的异常表达有关,而针刺延缓衰老的可能机制之一是通过改善EIF3-P66的异常表达,继而减少蛋白质合成异常而发挥作用。; 于建春韩景献; 关键词：针刺衰老相关基因银染穴位

针灸抗脑衰老的研究进展被引量：11: 2006年; 本文搜集近10年的文献,对针灸抗脑衰老的临床和基础研究进行综合评述。在临床研究方面,证明针灸疗法可改善血管性痴呆和老年性痴呆患者的智能和社会功能;基础研究方面,证明针灸可提高认知能力、皮层兴奋性、脑血流量,调节神经递质水平,抗自由基和炎症,抗细胞凋亡,提高应激水平,调节脂质代谢和血中微量元素水平,以及良性调节相关基因的表达。上述研究为在临床中推广针灸治疗老年期痴呆提供了有力的证据,并为今后的深入研究奠定了基础。; 丁晓蓉韩景献; 关键词：脑衰老针灸临床与基础研究

“益气调血,扶本培元”针刺法对多发梗塞性痴呆大鼠海马bcl-2、bax蛋白表达的影响被引量：4: 2006年; 目的:观察多发梗塞性痴呆大鼠海马区细胞凋亡情况及针刺的干预作用。方法:颈外动脉逆行插管注入血栓建立MID模型,采用原位TUNEL染色、免疫组化法检测海马区细胞凋亡情况及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化,并进行针刺治疗。结果:模型组MID大鼠海马区Bcl-2和Bax的表达均显著增加,其中模型组Bcl-2/Bax<1,细胞凋亡显著,细胞排列紊乱;针刺组大鼠海马区Bcl-2/Bax>1,凋亡细胞减少,细胞排列紧密。结论:针刺促进Bcl-2表达、抑制Bax表达,加速细胞修复,保护损伤脑组织,改善痴呆大鼠学习记忆能力。; 王彤于建春邢海涛熊会海韩景献; 关键词：多发梗塞性痴呆海马 BCL-2 BAX 针刺法

针刺对快速老化鼠SAMP10体温的影响被引量：1: 2006年; 目的探讨“益气调血,扶本培元”针法对快速老化鼠SAMP10体温的影响。方法采用24只7月龄快速老化SAMP10雄性小鼠,随机分为气血组、非穴组、SAMP10对照组,每组8只,9只正常老化的SAMR1雄鼠作为R1正常组,于每日1400和1700测量两次各组小鼠腹部体温。结果1400时,P系各组之间体温无差异(P>0.05);1700时,气血组体温低于非穴组和对照组,均表现显著差异(P<0.05,P<0.01)。结论“益气调血,扶本培元”针法能够在一定程度上调节SAMP10小鼠体温变化,抑制体温升高,从而可能有助于延缓SAMP10小鼠的寿命。; 王磊梁跃肖川于建春韩景献; 关键词：针刺体温

针刺对MID大鼠病理形态及空间学习记忆的影响被引量：1: 2006年; 目的研究针刺对多发梗塞性痴呆大鼠(MID)空间学习记忆的改善作用。方法颈外动脉逆行插管注入血栓建立MID模型,并进行针刺治疗,应用Morris水迷宫检测MID大鼠的空间学习记忆的变化,HE染色观察皮层及海马的形态变化。结果MID大鼠皮层及海马的结构遭到破坏,海马CA1区、CA3区更为明显;出现空间学习记忆障碍,具体表现为空间学习能力、空间记忆保持能力及再学习能力下降,学习过程延长。针刺可以改善上述情况,提高MID大鼠空间学习记忆能力。结论针刺通过减轻皮层、海马的损伤保护脑细胞,从而提高MID大鼠空间学习记忆能力。; 王彤于建春刘存志姜文熊会海邢海涛韩景献; 关键词：学习记忆针刺

针刺对快速老化小鼠SAMP10皮质衰老相关基因表达谱的影响被引量：9: 2006年; 目的利用基因芯片技术研究“益气调血,扶本培元”针法对快速老化小鼠SAMP10皮质基因表达的影响。方法选取雄性8月龄快速老化小鼠SAMP10(分成针刺腧穴组,对照组)和同源正常老化小鼠SAMR1,采用cDNA m icroarray技术,分析伴随快速老化SAMP10皮质基因表达谱的变化以及针刺对其的影响。结果芯片结果显示,伴快速老化,P10皮质共有9类17个基因的表达发生变化,15个基因表达下调,2个基因表达上调,施予“益气调血,扶本培元”针法后,所有与P10快速老化相关基因的表达均被部分或全部的逆转,显示针刺具有特异性。结论“益气调血,扶本培元”针法能够良性调节脑老化相关基因的表达,并可能通过该种作用延缓脑衰老。; 丁晓蓉于建春于涛韩景献; 关键词：脑老化 SAMP10 皮质针刺

多发梗塞性痴呆大鼠海马抗氧化酶活性的变化及针刺的干预作用被引量：17: 2005年; 目的:探讨多发梗塞性痴呆大鼠脑内抗氧化酶活性的变化及针刺的干预作用。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。观察各组大鼠海马区丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化情况。结果:与正常组比较,模型组海马MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性明显下降,CAT活性无明显变化。针刺可明显逆转上述异常改变,与正常组比较无显著差异。结论:SOD/GSH-Px途径在多发梗塞性痴呆大鼠脑内抗氧化体系中占居主导地位,CAT可能不是脑内主要的抗氧化酶。针刺通过提高SOD/GSH-Px活性在脑内发挥抗氧化作用,这可能是其治疗血管性痴呆的重要机制。; 刘存志于建春张雪竹王彤韩景献; 关键词：血管性痴呆针刺

针刺改善多发梗死性痴呆大鼠认知损害的研究被引量：43: 2005年; 目的探讨多发梗死性痴呆(MID)大鼠的行为学特征及针刺的疗效。方法采用栓子注入法制作多发梗死性痴呆模型,分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。应用Morris水迷宫观测各组大鼠认知功能的变化。结果在隐蔽平台试验中针刺组逃避潜伏期较模型组及非穴组明显缩短(F4,68=13.96,P<0.05);与模型组[(15.21±2.53)s]及非穴组[(15.72±3.46)s]比较,针刺组原平台象限的停留时间[(21.01±1.55)s]明显延长(P<0.05);在反向试验中,针刺组逃避潜伏期亦较模型组及非穴组明显缩短(F4,68=8.95,P<0.05)。结论针刺治疗不仅可显著改善多发梗死性痴呆大鼠的空间记忆能力,而且能够提高动物的思维能力和分析判断能力,对痴呆大鼠的整个认知功能均有改善作用。; 刘存志于建春王彤韩景献; 关键词：针刺血管性痴呆 MORRIS水迷宫

针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的改善作用被引量：35: 2005年; 目的探讨针刺对快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8认知功能的影响。方法选取SAMP8小鼠分为SAMP8对照组,针刺组,非穴组,并设SAMR1对照组。针刺组采用“益气调血,扶本培元”针法,针刺膻中、中脘、气海及双侧血海、足三里;非穴组取双侧胁下两个固定非经非穴点。应用Morris水迷宫观测各组小鼠空间参考记忆能力的变化,分析针刺对SAMP8小鼠认知功能的影响。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8小鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05)。针刺组第5天的逃避潜伏期为(48.34±13.01)s,与SAMP8对照组比较显著缩短(P<0.05);反向试验中第3天的逃避潜伏期为(55.03±15.49)s,比SAMP8对照组亦显著缩短(P<0.05);探索试验中针刺组原平台象限的停留时间为(20.19±5.85)s,显著多于SAMP8对照组和非穴组(P<0.05),与SAMR1对照组比较无显著差异。结论针刺可以改善快速老化痴呆模型小白鼠SAMP8的认知功能。; 褚芹于建春韩景献; 关键词：针刺疗法中医治疗动物模型小白鼠 SAMP8

快速老化小鼠SAMP10的NF-E2YB-1LRG47基因表达与脑衰老的相关性被引量：2: 2006年; 目的探讨 SAMP10小鼠 NF-E2、YB-1、LRG47基因表达与脑衰老的相关性。方法采用快速老化小鼠 SAMP10、SAMR1为模型,运用 RT-PCR 和地高辛标记的非放射性 Northernblot 技术,观察8月龄 SAMR1对照组、SAMP10组前脑、皮质和海马 NF—E2、YB-1、LRG47基因表达的变化。结果 SAMP10组在前脑、皮质、海马中 NF-E2的表达(0.58±0.16、0.60±0.11、0.61±0.10)、YB-1的表达(0.48±0.13、0.47±0.11、0.46±0.10)、LRG47的表达(0.55±0.08、0.54±0.12、0.56±0.14)与 SAMR1对照组在前脑、皮质、海马中 NF-E2(0.36±0.09、0.4l±0.10、0.38±0.10)、YB-1(0.33±0.09、0.30±0.08、0.31±0.11)、LRG47(0.40±0.10、0.38±0.09、0.37±0.07)的表达比较,均明显下调(P<0.05)。结论 SAMP10小鼠脑衰老与转录调节因子 NF-E2、YB-1、LRG47基因表达异常有关。; 付于于建春丁晓蓉韩景献; 关键词：衰老基因表达

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