山东省医药卫生科技发展计划项目(2007HZ065)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 相关作者：王瑞霞李甲龙赵云霞张镛更多>>
- 相关机构：滕州市中心人民医院天津医科大学山东大学更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丁基苯酞通过p38丝裂原活化蛋白激酶通路拮抗β淀粉样蛋白致皮质神经元凋亡被引量：1
- 2011年
- 目的研究丁基苯酞是否可以通过p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,抑制β淀粉样蛋白(Aβ)_(1 42)致原代培养皮质神经元凋亡。方法将原代培养的皮质神经元随机分为对照组、Aβ_(1-42)干预组(干预组)、Aβ_(1-42)+丁基苯酞0.1μmol/L组(A组)、Aβ_(1-42)+丁基苯酞1μmol/L组(B组)、Aβ_(1 42)+丁基苯酞10μmol/L组(C组)。Aβ_(1-42)作用24 h后,采用免疫荧光法染色观察细胞形态及凋亡比率,Western blot定量检测总p38、p-p38、caspase 3蛋白表达水平。结果免疫荧光双染显示,对照组神经元细胞体边缘光滑,突触长,细胞核完整;干预组细胞边缘塌陷,突触缩短,细胞核碎裂。与对照组比较,干预组、A、B、C组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),干预组p p38和caspase-3蛋白表达明显增加(P
- 赵云霞李甲龙王瑞霞张镛
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类淀粉样Β蛋白神经元MAP激酶信号系统
