国家自然科学基金(C03030205)
- 作品数：3 被引量：18H指数：1
- 相关作者：张训罗正茂谭若云任胜利李瑾更多>>
- 相关机构：中国人民解放军总医院南京医科大学广州军区总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 整合素连锁激酶介导转化生长因子β1上调肾小管上皮细胞表达纤连蛋白的研究被引量：16
- 2005年
- 目的研究转化生长因子β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞合成纤连蛋白(FN)与整合素连锁激酶(ILK)表达的关系。方法培养人肾小管上皮细胞(HKC),用蛋白印迹方法检测TGF-β1诱导HKC合成FN和表达ILK的作用。通过基因转染的方法,将含人野生型ILK基因的表达质粒pCMV-wtILK和无激酶活力的人ILK基因表达质粒pCMV-kdILK转染HKC细胞,观察ILK过度表达和抑制ILK活力对TGF-β1诱导的HKC合成FN的影响。结果TGF-β1能够刺激HKC合成FN,其作用呈剂量依赖性。TGF-β1刺激8 h即可上调HKC细胞ILK的表达,与TGF-β1所致的FN合成的增加相一致。转染pCMV-wtILK质粒的HKC细胞,其FN的表达呈增加趋势。转染pCMV-kdILK抑制ILK的活力能够显著拮抗TGF-β1刺激HKC表达FN的作用。结论TGF-B1刺激肾小管上皮细胞FN合成与其所致的ILK表达密切相关。抑制ILK的活力能够拮抗TGF-B1导致的FN合成。
- 杨俊伟陈香美王笑云谭若云李瑾何东元任胜利王晓华
- 关键词：转化生长因子Β1肾小管上皮细胞纤连蛋白
- 缺血性急性肾衰肾小管上皮细胞微丝的改变及其机制被引量：1
- 1999年
- 目的了解缺血时肾小管上皮细胞 (TEC)微丝的改变 ,并探讨此改变的机制。方法用双肾蒂钳夹法建立缺血性急性肾衰模型 ,采用电镜和免疫组化法观察缺血 5、15和 45min时TEC微丝肌动蛋白的改变 ,并用高效液相色谱法测试细胞内三磷酸腺苷 (ATP)水平。结果缺血 5min即有细胞微丝肌动蛋白的损害 ,微绒毛融合、断裂 ,随着缺血时间的延长 ,微丝损伤加重 ,极性丧失 ,由细胞尖端分布变为胞浆内弥漫分布 ,微绒毛消失 ,与此同时细胞内ATP水平也迅速降低 ,微丝紊乱程度与ATP的下降呈一致。结论肾TEC微丝结构和极性的改变可能与细胞内ATP水平相关。
- 罗正茂林沁张训侯凡凡
- 关键词：肾小管上皮细胞肾缺血肾功能衰竭
- 中毒性急性肾衰早期肾近曲小管上皮细胞细胞骨架的改变被引量：1
- 2000年
- 目的 :了解中毒性急性肾衰 (ARF)早期肾近曲小管上皮细胞 (PTC)细胞骨架微丝和微管的改变 ,并探讨其改变的机制。方法 :采用皮下注射氯化汞建立中毒性ARF模型 ,用免疫组化和电镜法观察中毒 6h和 12hPTC细胞骨架微丝和微管的改变 ,并用高效液相色谱法测试细胞内ATP水平。结果 :免疫组化显示微丝随着中毒时间的延长 ,PTC刷状缘损伤逐渐加重 ,胞浆内有片状肌动蛋白分布 ;电镜示中毒 6h微绒毛变成球形小体 ,中毒 12h微绒毛部分缺失 ;免疫组化微管示中毒 6hPTC严重受损 ,着色变浅、不规则 ,中毒 12h着色部分恢复 ;细胞内ATP水平随着中毒时间延长而逐渐下降。结论 :中毒性ARF时 ,PTC细胞骨架微丝和微管发生变化 ,微丝的改变可能与细胞内ATP水平相关。
- 罗正茂张训侯凡凡
- 关键词：急性肾功能衰竭肾近曲小管上皮细胞细胞骨架
