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滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内NMDA受体mRNA表达的影响被引量：5: 2015年; 目的:观察滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位NR1、NR2A、NR2B m RNA表达的影响。方法:运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B m RNA在各脑区的表达状况作相应的检测。结果:痴呆组以及脾阴虚痴呆组大鼠NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B m RNA在各脑区表达均明显减弱下调(P<0.05);ZBPYR治疗组NMDAR亚单位NR1、NR2A、NR2B m RNA均明显上调(P<0.05)。结论:使用ZBPYR治疗的大鼠NMDAR m RNA的表达水平在各脑区均明显上调,这表明ZBPYR以提升NMDAR m RNA的方式,使得NMDAR蛋白的含量显著增多,而发挥其抗痴呆作用。; 宫晓洋战丽彬隋华梁丽娜王健; 关键词：滋补脾阴方药 NR1 NR2A NR2B

滋补脾阴方药保护原代培养大鼠海马神经元抗Aβ神经毒性的机制研究: 目的:阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍为主要特征的神经退行性疾病。现代研究的热点认为β-淀粉样蛋白(amyloid-β-peptide,Aβ)的神经毒性在AD发病机制...; 牛新萍战丽彬隋华宫晓洋林海燕; 关键词：阿尔茨海默病滋补脾阴方药 AΒ NMDAR; 文献传递

滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠脑内树突棘变化影响的研究被引量：3: 2015年; 目的:通过对病证结合脾阴虚痴呆大鼠模型脑内不同区域树突棘变化的观察,探讨滋补脾阴方药(ZBPYR)对脑内树突棘变化的作用和影响。方法:采用经典方法建造脾阴虚模型,凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ1-40)定位注射到海马,建立脾阴虚痴呆模型,并应用ZBPYR干预。使用高尔基(Golgi)染色法,对动物模型脑内不同区域的树突棘进行染色,观察数量和形态。结果:脾阴虚痴呆组的海马各区和皮质的树突棘密度比脾阴虚组有所减少;与痴呆组和脾阴虚痴呆组比较,脾阴虚痴呆+ZBPYR组的大鼠海马各区和皮质的树突棘密度有所增加;与空白对照组比较,在痴呆组模型大鼠的脑内海马不同区域和皮质的树突棘密度下降。结论:脾阴虚痴呆大鼠不同脑区树突棘密度有不同程度减少,ZBPYR对学习记忆障碍的改善可能与维持不同脑区树突棘密度相关。; 隋华战丽彬嵇征鸿宫晓洋宫瑾王健; 关键词：滋补脾阴方药树突棘

原代培养海马神经元谷氨酸兴奋毒模型中SPAR、SNK基因表达的变化: 目的:谷氨酸(Glutamate)是脑内最主要的兴奋性神经递质之一,它和神经元膜上的特异性受体结合,与很多的神经系统功能,如认知、记忆、运动、感觉等活动密切相; 隋华战丽彬; 关键词：SNK 兴奋性毒性树突棘; 文献传递

滋补脾阴方药对脾阴虚痴呆大鼠海马蛋白质组影响的研究被引量：10: 2011年; 目的:从蛋白质组水平探索脾阴虚痴呆的本质以及滋补脾阴的方药(ZBPYR)作用靶点。方法:采用饮食不节、劳倦过度、耗伤阴液的复合因素综合考虑的方法建立脾阴虚的大鼠模型。并于双侧海马定位注射聚合态β-淀粉样蛋白1-40,应用ZBPYR干预。通过双向凝胶电泳比较各组大鼠海马蛋白质组表达图谱的不同;由MALDI-TOF-MS鉴定表达差异的蛋白。结果:与空白对照组相比,脾阴虚痴呆组有9个蛋白表达差异点;脾阴虚痴呆+ZBPYR组有2个差异点。经质谱鉴定显示脾阴虚痴呆组大鼠海马蛋白中AnnexinⅢ表达上调,Tubulin beta chain 15、Dihydropyrimidinase-like 2和Guanine nucleotide-binding protein beta-1 subunit表达下降,ZBPYR干预后这些蛋白点的表达与空白对照组比较无明显差异。结论:脾阴虚痴呆大鼠海马的病变是一个多种蛋白质参与的复杂过程,AnnexinⅢ、Tubulin beta chain 15等分子参与了脾阴虚痴呆大鼠的海马病变;ZBPYR可能通过对海马的差异表达蛋白的调控而达到治疗目的。; 战丽彬刘莉路小光宫晓洋梁丽娜施翔; 关键词：证病结合滋补脾阴方药蛋白质组学海马

滋补脾阴方药含药血清对β淀粉样蛋白损伤原代培养大鼠海马神经元的保护作用及机制研究(英文)被引量：8: 2009年; 目的:观察β淀粉样蛋白(amyloid β-peptide,Aβ)神经毒性、血清诱导激酶(serum-inducible kinase,SNK)-树突棘相关Rap特异性GTP酶活化蛋白(spine-associated Rap guanosine triphosphatase activating protein,SPAR)途径、N-甲基-D-门冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)三者的关系,探讨滋补脾阴方药保护Aβ损伤原代培养大鼠海马神经元的作用机制。方法:将干粉Aβ1-40配制成溶液,在37℃恒温箱中孵育72h,获得聚集态纤维状Aβ1-40。原代培养大鼠海马神经元,以血清药理学方法制备滋补脾阴方药含药血清,建立Aβ1-40(5μmol/L)损伤神经元模型,滋补脾阴方药含药血清为干预组,采用逆转录聚合酶链式反应方法观察SNK、SPAR及NMDAR亚基NR1、NR2A、NR2B mRNA表达。结果:与对照组相比,神经元暴露于Aβ1-40(5μmol/L)2h后,SNKmRNA表达上调,SPAR、NR1、NR2A和NR2B mRNA表达下调,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。与Aβ1-40(5μmol/L)组比较,各浓度滋补脾阴方药含药血清组SNKmRNA表达下调,SPAR、NR1、NR2A和NR2B mRNA表达上调,以2%滋补脾阴方药含药血清效果最显著(P<0.05)。结论:Aβ引起神经元损伤的过程与SNK-SPAR途径和NMDAR相关;滋补脾阴方药对Aβ损伤神经元有保护作用,其保护机制可能与调节NMDAR表达,阻断SNK-SPAR途径有关。; 战丽彬牛新萍隋华宫晓洋; 关键词：滋补脾阴方药淀粉样Β蛋白突触

脾阴虚证大鼠海马蛋白质组双向凝胶电泳的研究被引量：10: 2009年; 目的:应用双向凝胶电泳方法初步分析脾阴虚证大鼠海马蛋白质组的表达,为进一步探讨脾阴虚所致脑损伤的分子机制提供依据。方法:采用饮食不节、劳倦过度联合耗伤阴液法建立脾阴虚证大鼠模型,对脾阴虚组和空白对照组海马蛋白质组表达进行比较,观察分析其差异。结果:脾阴虚组出现易激惹、咬斗,肛温升高,饮水量增加等脾阴虚表现(P<0.05)。通过双向凝胶电泳图谱比较发现脾阴虚组海马蛋白质组中有6个蛋白点表达发生明显改变,其中5个蛋白点表达明显下调,1个表达显著上调。结论:应用双向凝胶电泳方法初步筛选出脾阴虚大鼠海马蛋白质组的差异表达,推测与学习记忆相关。; 战丽彬刘莉路小光宫晓洋; 关键词：脾阴虚海马学习记忆蛋白质组双向凝胶电泳

脾阴虚痴呆证病结合模型建立及滋补脾阴方药干预的实验研究被引量：23: 2008年; 目的:为有效模拟临床,建立脾阴虚痴呆证病结合大鼠模型,并观察滋补脾阴(Zi-Bu-Pi-Yin,ZBPY)方药对其影响。方法:采用经典方法建立脾阴虚模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid1-40,Aβ1-40)定位注射到双侧海马,应用ZBPY方药干预,观察各组体征变化。通过跳台仪和Morris水迷宫进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变。结果:脾阴虚组和脾阴虚痴呆组表现出饮水量增加(P<0.01),肛温升高(P<0.01)等阴虚内热征象;痴呆组和脾阴虚痴呆组学习记忆力降低(P<0.05);脾阴虚痴呆+ZBPY组阴虚表现和学习记忆力均有所改善(P<0.05)。结论:本研究在完善阿尔茨海默病的证病结合模型方面作了尝试,观察了证、病、证病结合模型在体征和行为学方面的变化;ZBPY方药对脾阴虚痴呆大鼠的阴虚表现及学习记忆能力均有一定改善作用。; 战丽彬刘莉宫晓洋嵇征鸿; 关键词：阿尔茨海默病脾阴虚滋补脾阴学习记忆

滋补脾阴方药对大鼠树突棘保护作用的机制被引量：15: 2007年; 目的探讨滋补脾阴方药的神经保护作用与树突棘形态调节之间的相关分子机制。方法荧光显微镜和免疫荧光细胞化学方法观察滋补脾阴方药含药血清预处理与谷氨酸处理前后大鼠树突棘的形态结构变化及树突棘内树突棘相关的Rap特异性GTPase活化蛋白(SPAR)、血清诱导激酶(SNK)的表达变化情况。结果2%浓度的滋补脾阴方药含药血清预处理对于谷氨酸引起的原代海马神经元树突棘的损伤有明显的保护作用。结论滋补脾阴方药的神经保护作用与维持树突棘正常的形态和结构有关。; 战丽彬姜婉贞路小光孙长凯隋华张建马辉; 关键词：阿尔茨海默病树突棘滋补脾阴方药脂质体转染

脾阴虚痴呆证病结合模型建立及滋补脾阴方药干预的实验研究: 目的:为有效模拟临床,建立脾阴虚痴呆证病结合大鼠模型,并观察滋补脾阴(Zi-Bu-Pi-Yin,ZBPY)方药对其影响。方法:采用经典方法建立脾阴虚模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,...; 战丽彬刘莉宫晓洋嵇征鸿; 关键词：阿尔茨海默病脾阴虚滋补脾阴学习记忆; 文献传递

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