沈阳市科学技术计划项目(F10-205-1-45)
- 作品数：4 被引量：13H指数：3
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- 相关机构：中国医科大学更多>>
- 发文基金：沈阳市科学技术计划项目辽宁省博士科研启动基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益生菌对肠黏膜屏障的作用机制被引量：6
- 2013年
- 肠黏膜屏障是指正常肠道具有的将肠腔内物质与机体内环境隔离，防御外来抗原及致病性病原体侵入黏膜下层组织的功能，维持机体内环境的相对稳定和机体的正常生命活动。肠黏膜屏障功能的损伤与多种胃肠道疾病的发生密切相关。益生菌是指摄取后在肠道达到一定数量能够对宿主起有益作用的活微生物，它能够改善或预防多种胃肠道疾病，其主要机制为益生菌能够通过多种途径维持肠黏膜屏障功能。该文就益生菌对肠黏膜屏障功能的具体作用机制作一综述。
- 林楠孙梅
- 关键词：益生菌肠黏膜黏蛋白类细菌黏附
- 肠三叶因子对小鼠炎症性肠病肠道病变的保护作用
- 2011年
- 目的探讨肠三叶因子(ITF)对小鼠炎症性肠病(IBD)肠道病变的影响,分析ITF对小鼠IBD肠道先天性免疫功能的调节作用。方法 48只小鼠随机分为3组,每组16只。三硝基苯磺酸(TNBS)组:用TNBS建立IBD模型后每只小鼠给予9 g.L-1盐水0.1 mL腹腔注射;基因重组肠三叶因子(rITF)组:建立IBD模型后每只小鼠给予rITF 0.1 mL腹腔注射;乙醇对照组:未造模型小鼠每只小鼠给予9 g.L-1盐水0.1 mL腹腔注射。各组均连续5 d注射,第14天评估小鼠临床表现,麻醉处死小鼠后取其结肠组织作组织学评分,HE染色行肠组织病理学检查,并采用免疫组织化学法及实时定量PCR法检测其肠道TNF-α及Toll样受体(TLR4)和核因子(NF-κBp65)基因、蛋白表达水平。结果与TNBS组小鼠比较,rITF组小鼠死亡只数、大便性状、血便情况、体质量下降情况等临床表现及肠道局部炎症均明显减轻,肠道病理大体观及组织学评分均明显下降(Pa<0.05),TNF-α蛋白表达水平明显下降(Pa<0.05),TLR4、NF-κBp65基因及蛋白表达明显下调(Pa<0.01)。乙醇对照组无死亡,临床症状及肠道局部炎症轻微,TNBS组TNF-α、TLR4、NF-κBp65基因及蛋白表达明显高于乙醇对照组(Pa<0.01)。结论 ITF对IBD小鼠肠道病变具有保护作用,可能与调节肠道先天免疫有关。
- 滕旭许玲芬马明孙梅吴捷刘璐
- 关键词：肠三叶因子炎症性肠病免疫调节小鼠
- 肠三叶因子对炎症性肠病小鼠细胞凋亡的调节机制被引量：4
- 2011年
- 目的探讨肠三叶因子(ITF)对小鼠炎症性肠病(IBD)肠上皮细胞及脾淋巴细胞凋亡的调节作用,分析ITF对IBD的保护作用机制。方法 48只小鼠随机分为3组(n=16):三硝基苯磺酸(TNBS)组,用TNBS建立IBD模型后每只小鼠给予9 g.L-1盐水0.1 mL腹腔注射;基因重组肠三叶因子(rITF)组,建立IBD模型后每只小鼠给以rITF 0.1 mL腹腔注射;乙醇对照组,未造模型小鼠每只给予9 g.L-1盐水0.1 mL腹腔注射。各组均连续5 d注射,第6天评估疾病活动度指数(DAI),处死动物后取其结肠组织及脾脏组织,测定其结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、应用原位末端标记试剂盒及流式细胞技术检测其肠上皮细胞、脾淋巴细胞凋亡情况及脾淋巴细胞Fas表达情况。结果与TNBS组小鼠相比,rITF组小鼠在死亡只数、大便性状、血便情况、体质量下降情况等临床症状及肠道局部炎症均明显减轻,MPO值显著降低(P<0.05),肠上皮细胞凋亡指数显著下降(P<0.01);乙醇对照组IBD小鼠脾淋巴细胞的凋亡明显不足,且Fas表达下调,但TNBS组与rITF组间凋亡率无显著性差异。结论 ITF对IBD小鼠具有保护作用,并且可能通过调节IBD小鼠肠上皮细胞凋亡水平保护肠上皮细胞,但ITF对脾淋巴细胞的凋亡无调节作用。
- 滕旭许玲芬孙梅吴捷刘璐
- 关键词：肠三叶因子炎症性肠病凋亡小鼠
- 血小板活化因子引起肠上皮细胞屏障非凋亡依赖性的通透性增高被引量：3
- 2011年
- 目的研究血小板活化因子(PAF)对肠上皮细胞屏障通透性的影响,并探讨其作用位点。方法体外培养Caco-2细胞建立肠上皮细胞屏障模型。不同浓度PAF(0,50,100,200 nmol/L)作用24 h,应用TEER和荧光黄透过量检测肠上皮细胞屏障通透性;应用Annexin V和Hoechst染色,用荧光显微镜和流式细胞仪检测肠上皮细胞凋亡情况;透射电镜下观察紧密连接。结果 Caco-2细胞培养21 d左右可形成类似人肠黏膜上皮细胞屏障结构,给予50 nmol/L PAF即可引起TEER的下降和荧光黄透过率的增加,PAF100 nmol/L组肠上皮屏障通透性增加达到高峰,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。实验并未发现PAF引起明显的细胞凋亡增加,但透射电镜下出现了紧密连接的断裂和细胞超微结构的破坏。结论 PAF可直接引起肠上皮细胞屏障通透性增加,该作用是凋亡非依赖性的,作用位点在旁细胞途径。
- 许玲芬郭静滕旭孙梅
- 关键词：血小板活化因子通透性凋亡
